Aβ1-42对胆碱能神经元KATP通道离子流影响的研究

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对胆碱能神经元ATP敏感钾离子(KATP)通道离子流的影响。方法原代培养出生24 h内的乳鼠皮层和海马胆碱能神经元,采用膜片钳全细胞记录技术记录Aβ1-42对单个胆碱能神经元KATP通道离子流的影响。结果与对照组比较,给予Aβ1-42后胆碱能神经元外向电流显著减少(P<0.05),再给予ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪后此减小的外向电流无显著变化(P>0.05)。结论 Aβ1-42对神经元KATP通道具有抑制作用。     

头颈部肿瘤ART-IMRT四种方案剂量学评估

目的 研究头颈部肿瘤ART-IMRT分次放疗中采用不同频次再计划方案时,靶区与OAR解剖结构变化规律,以及对其剂量影响。方法 选取山东省肿瘤医院28例头颈部肿瘤患者入组研究,其中鼻咽癌19例、喉癌4例、上颌窦肿瘤5例,患者均接受常规分割治疗。每周第1天进行1次CBCT扫描作为参考图像,共采集6次。将CBCT与计划CT配准得到“伪CT”图像。实施4种再计划方案,无再计划作为参考,分别得到实际剂量与计划预测剂量,并评估两种剂量差异。多组间比较采用非参数Friedman检验,两组间比较采用配对t检验。结果 PTV、CTV、左右腮腺6周中每周体积差异均有统计学意义(P=0.041、0.046、0.024、0.017)。4种再计划方案中两腮腺的实际剂量与计划预测剂量比较P值均<0.05,且4种方案中两腮腺的两种剂量之间差异与参考方案相比分别下降5.02%、11.17%、12.08%、13.19%。结论 再计划可确保靶区足够剂量,使OAR受量控制在安全范围内;再计划频次越高,实际剂量越接近计划预测剂量,2次再计划方案效率最高。     

IL-6基因多态性与帕金森病预后的关系

目的 探讨IL-6基因rs1800796多态性与帕金森病预后的关系。方法 收集2017年1月—2019年12月聊城市人民医院就诊的帕金森病患者80例作为帕金森病组;同期收集该院体检的健康志愿者50例作为对照组。检测患者IL-6基因C-572G位点（rs1800796）的多态性,比较两组研究对象基因型频率和等位基因频率的差异,分析IL-6不同基因型帕金森患者经美多巴治疗后的疗效差异。结果 帕金森病组IL-6基因C-572G位点（rs1800796）CC野生型和等位基因C频率低于对照组（均P <0.05）,而GG纯合型和等位基因G频率高于对照组（均P <0.05）。美多芭治疗前、后UPDRS、PDQ-39、MMSE和MoCA评分CC型最低,CG型次之,而GG型最高（P <0.05）。结论 IL-6基因C-572G位点（rs1800796）多态性与帕金森病预后均存在密切的关系,发生鸟嘌呤核苷酸（G）突变患者具有更为严重的病情。     

加强基层医务工作者对痴呆的识别与诊治是中国痴呆防控的关键

随着人口老龄化进程加剧，近年来我国痴呆患者数量呈现快速增多趋势，但目前我国痴呆诊治相关医疗资源主要集中在大型综合医院，远不能满足广大痴呆患者需求。目前仍存在基层医务工作者由于缺乏痴呆识别和诊治经验、不能区分痴呆与正常老化而导致多数痴呆患者得不到及时救治，进而贻误病情、导致患者错过早期治疗的最佳时间等问题。提高广大基层医务工作者对痴呆的识别和诊治能力、建立基层医务工作者与三甲医院记忆门诊的上下联动机制并进行连续性管理是中国痴呆防控的必要措施。本文主要就我国痴呆流行病学特征、诊治现状及困境、提高痴呆规范化管理水平的有效改进措施等进行了分析。     

大鼠Kir6.2基因真核表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达

目的 克隆Kit6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2,将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆.方法 从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得Kit6.2基因的全长cDNA,插入TI-simple克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pcD...     

黄连散改善特应性皮炎模型小鼠皮肤屏障及抗炎作用机制

目的 探讨黄连散对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的特应性皮炎（AD）模型小鼠的治疗作用。方法 将42只雄性BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、氢化可的松组、黄连散油剂低、中、高剂量（0.3、0.6、1.2 g·kg^-1）组、黄连散水提液（0.6 g·kg^-1）组。除正常组外,其余组均于小鼠背部涂抹DNCB以建立AD模型。在DNCB刺激后的第15天各组给予相应药物或溶剂,观察并记录小鼠皮损变化、皮炎评分、抓挠次数;苏木素-伊红（HE）染色观察皮肤和脾脏组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测皮肤中丝聚蛋白（FLG）、兜甲蛋白（LOR）、内披蛋白（IVL）及脾脏免疫球蛋白E（lgE）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）的mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠皮肤出现红肿、结痂等症状,皮炎评分、抓挠次数和脾脏指数均上升（P<0.05）,皮肤组织中FLG、LOR、IVL的表达水平显著降低（P<0.01）,脾脏中IgE、IL-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达量显著升高,IFN-γ的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各药物组小鼠皮肤红斑、鳞屑及结痂等症状均有不同程度减轻,皮炎评分、抓挠次数及脾脏指数有所下降（P<0.05,P<0.01）;此外,药物组小鼠皮肤中FLG、LOR、IVL的表达水平升高（P<0.05,P<0.01）,脾脏中IgE、IL-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达量减少,IFN-γ升高（P<0.05,P<0.01）,皮肤和脾组织病变情况均有不同程度改善,以黄连散油剂中剂量组和氢化可的松组最为明显（P<0.05,P<0.01）;且黄连散油剂中剂量组各指标均优于黄连散水提液组。结论 黄连散可能通过上调皮肤屏障蛋白表达水平,抑制辅助性T细胞2（Th2）相关炎症因子表达,提高辅助性T细胞1（Th1）炎症因子表达,恢复皮肤屏障功能及脾脏中Th1/Th2平衡,抑制AD小鼠脾脏组织炎症反应,从而缓解AD;黄连散油剂比水剂效果更佳。     

NF-κB对Aβ1-42诱导神经元KATP亚基Kir6.2/SUR1表达的影响

目的 研究神经细胞核转录因子-κB(NF-κB)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导原代培养皮层及海马胆碱神经元ATP敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的影响,探讨NF-κB的可能作用。方法 实验分为空白对照组、Aβ1-42组、Aβ1-42+SN50组和SN50组。运用细胞原代培养的方法培养大鼠皮层及海马胆碱神经元并进行鉴定,用Western blotting法检测药物干预后的Kir6.2/SUR1蛋白及NF-κB亚基p65蛋白表达的变化。结果 加入药物处理神经细胞72h后,与空白对照组相比,Aβ1-42组的p65蛋白和Kir6.2/SUR1蛋白表达均显著升高(P均<0.05);与Aβ1-42组相比,Aβ1-42+SN50组的Kir6.2/SUR1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在Aβ1-42诱导神经元Kir6.2/SUR1蛋白的表达中起保护作用。