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1.
目的:探讨维生素A(VitA)联合布地奈德、孟鲁司特钠对支气管哮喘患儿细胞因子、免疫功能的影响。方法:选取2016年1月~2018年7月期间收治的支气管哮喘患儿80例,利用简单随机抽样法,将入选的80例支气管哮喘患儿随机分为2组,对照组和治疗组,每组40例。对照组患者布地奈德、孟鲁司特钠治疗,治疗组患者在对照组基础上联用VitA治疗。两组疗程均为4周。观察并比较两组的临床疗效、治疗前后患者血清细胞因子水平、免疫功能及肺功能的变化情况。结果:治疗后,治疗组治疗总有效率高于对照组(P0.05);治疗组血清白介素-5(IL-5)含量低于对照组,白介素-12(IL-12)含量高于对照组(P0.05);治疗组血清免疫球蛋白E(IgE)含量低于对照组,而免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)含量高于对照组(P0.05);治疗组第1秒用力呼气容积(FEVI)和用力肺活量(FVC)高于对照组(P0.05)。结论:VitA联合布地奈德、孟鲁司特钠对支气管哮喘患儿疗效显著,对于平衡细胞因子、提高免疫功能及改善肺功能有积极作用。  相似文献   
2.
目的 研究舌鳞癌患者人口学及临床病理特征对总生存率的影响,筛选可能的预后影响因素。方法 选择2003—2013年间在上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科经病理确诊为舌鳞癌、户籍所在地为上海的住院患者。从住院病史中提取年龄、性别等人口学特征,病变部位、TNM分期、临床分期、组织学分级等临床病理特征数据。采用Stata/SE 10.0统计软件,Kaplan-Meier生存分析计算1、3、5年总生存率,Log-rank检验比较各因素不同水平生存分布的差异,Cox 比例风险模型筛选预后影响因素。结果 638例舌鳞癌患者纳入研究,1、3、5年生存率分别为83.52%、68.98%、63.33%。年龄>60岁与≤60岁生存率有统计学差异,>60岁者死亡风险增高(P<0.05);性别经年龄分层后,≤60岁舌鳞癌患者生存率有性别差异,女性预后较好(P<0.05);舌体鳞癌患者总生存率比舌根鳞癌患者高(P<0.05)。多因素回归分析显示,与舌鳞癌预后有关的因素有T分期、N分期,分期越高,预后越差(P<0.05);组织学分级则仅有高分化与低分化对预后影响差异显著,低分化者预后极差(P<0.05)。结论 年龄、性别、肿瘤部位、TNM分期和组织学分级等均是舌鳞癌的预后影响因素。  相似文献   
3.
目的探究与分析心理护理在糖尿病肾病护理工作中的临床应用。方法回顾性分析该院自2012年10月—2014年10月收治的60例糖尿病肾病患者的临床资料,采取随机数字表法分为常规护理组与心理护理组,对比两组患者临床疗效。结果心理护理组总有效率为96.67%,常规护理组总有效率为70.00%,组间相比差异有统计学意义(χ2=4.59,P0.05)。结论实施心理护理可显著提升糖尿病肾病患者临床治疗效果,值得推广。  相似文献   
4.
目的 探讨军事心理应激水平与军人心理弹性、认知偏向及积极情绪的关系.方法 采用军事心理应激自评问卷(PSET)、心理弹性量表(CD-RISC)中文版正负性情绪量表(PANAS-C)和正负性认知偏向量表(APNIS)对536名二炮某部官兵进行抽样调查.结果 ①心理应激总分与负性情绪、负性认知偏向呈显著正相关(r值分别为0.44、0.41,P<0.01);与正性情绪、心理弹性和正性认知偏向均呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.30、-0.27,P<0.01).②心理应激高分组与低分组在心理弹性、正负性情绪、正负性认知偏向上均存在显著差异(P<0.01).③负性情绪、负性认知偏向、正性认知偏向和积极情绪可有效预测军事心理应激水平,总解释率为36%.④积极情绪在正性认知偏向对心理应激水平的影响中起部分中介作用,在心理弹性与心理应激水平之间起完全中介作用.结论 军人心理应激水平与其心理弹性、正负性情绪和认知偏向密切相关.积极的情绪、合理的认知以及心理弹性的增加都有助于缓减军人心理应激症状,促进心理健康.  相似文献   
5.
6.
目的研究颈内静脉直径呼吸变异率指导容量治疗的可行性。方法选择符合纳入标准的重症患者共36例,分别应用超声记录容量干预前、干预后颈内静脉直径随呼吸的变化(即变异率)及应用Pi CCO容量监测仪动态监测心排出量(CO)的变化,同时根据容量干预后心排出量上升≥15%和<15%定义容量有、无反应,分析颈内静脉直径随呼吸变异率与容量反应性的关系。结果 36例重症患者容量干预后其DIJVmax、DIJVmin、CO均较干预前显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。其中容量有反应26例,DIJV=(63.78±14.32)%。容量无反应组6例,DIJV=(26.14±3.81)%,DIJV与容量反应性呈正相关(r=0.387,P<0.05)。结论颈内静脉直径的呼吸变异率与容量反应性呈正相关,超声技术无创、便捷,应用超声技术测量颈内静脉直径呼吸变异率,从而指导容量治疗,有利于减少患者的痛苦及并发症的发生。  相似文献   
7.
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。  相似文献   
8.
应用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及高效制备薄层色谱等方法对念珠根黄芩中的黄酮类化合物进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据对其化学结构进行阐明,发现并鉴定了19个黄酮单体,分别为芹菜素(1),木犀草素(2),汉黄芩素(3),千层纸素A(4),6-甲氧基柚皮素(5),5,7,4'-三羟基-6,8-二甲氧基黄酮(6),5,7,8-三甲氧基黄酮(7),3,5,6,7-四甲氧基黄酮(8),7-羟基-4',5,6,8-四甲氧基黄酮(9),5,7,2'-三羟基-6-甲氧基二氢黄酮(10),5,7,4'-三羟基-6-甲氧基黄酮(11),5,7-二羟基-6,8-二甲氧基黄酮(12),5,2',6'-三羟基-7,8-二甲氧基黄酮(13),5,7,2'-三羟基-8-甲氧基黄酮(14),5,2'-二羟基-7,8-二甲氧基二氢黄酮(15),2'-羟基-5,7,8-三甲氧基黄酮(16),5-羟基-7,8-二甲氧基黄酮(17),5,2'-二羟基-7,8-二甲氧基黄酮(18),5-羟基-6,7,8-三甲氧基黄酮(19)。化合物1~19均为首次从念珠根黄芩中发现,化合物6,8,9,12,19为首次从黄芩属植物中发现。  相似文献   
9.
跌倒及坠床是医院中较为常见的不安全因素。Oliver等[1]将跌倒定义为:跌倒是患者突然或非故意的停顿,并倒于地面或倒于比初始位置更低的地方。5%~15%的跌倒会造成脑部损伤、软组织挫伤、骨折  相似文献   
10.
目的:探讨尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病(CML)的疗效及安全性。方法:收集伊马替尼治疗失败而接受尼洛替尼治疗的10例患者,其中慢性期7例,加速期2例,急变期1例。接受伊马替尼治疗的平均时间为36.7个月,停用原因为丧失疗效或未达主要分子学反应(MMR)7例、进展至加速期或急变期2例、原发性耐药1例。4例患者检测出5个点突变,其中1例慢性期患者检出2个突变点。10例患者接受尼洛替尼的剂量均为400mg q12h,每个月复查血常规,每3个月监测细胞遗传学及分子生物学缓解情况(FISH及RQ-PCR法),定期监测肝肾功能、胰酶、电解质及心电图等,并记录有无皮疹、头痛等不良反应。结果:10例患者接受尼洛替尼治疗的平均时间为12.5(3~30)个月。8例获得主要遗传学反应以上疗效,其中5例获得完全细胞遗传学反应,3例获得MMR。2例加速期患者中,1例恢复至慢性期并持续获得MMR,1例死亡。1例急单变患者(Ph+伴附加染色体异常)获部分细胞遗传学反应后丧失疗效,最终死亡。不良反应依次为轻度皮疹6例、胆红素升高3例、转氨酶升高2例、头痛1例、血糖升高1例及3/4级血液学不良反应1例。结论:尼洛替尼结合ABL激酶的效价更高,选择性更强,能抑制除T315I、Y253H、F359V/C及E255K/V以外的致伊马替尼耐药的点突变,且不良反应少,可用于伊马替尼耐药及不耐受的慢性期或加速期CML。  相似文献   
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