血管损伤修复中血管紧张素Ⅱ2型受体与细胞凋亡的关系

近来研究发现血管紧张素II2型受体(AT2R)在心血管方面的作用与1型受体(AT1R)完全相反,通过使AT2R的表达增加可以抑制血管平滑肌细胞的增生,并且可以促进细胞凋亡的发生,从而减轻血管内皮损伤后新生内膜的过度增生。本文综述血管内皮损伤后新生内膜形成中AT2R对细胞凋亡的影响及机制。     

抗钙和抗血栓素A_2治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察和生化研究

本研究选择急性缺血性脑卒中患者38例,随机分成三组,分别给予尼莫地平、阿斯匹林以及两药伍用治疗,于治疗前、后观察血小板胞浆游离钙浓度和血浆TXB_2含量的变化,结果提示:尼莫地平能阻滞Ca~( )内流,抑制膜磷脂降解,减少TXA_2的合成,与阿斯匹林伍用效果更佳。作者结合文献探讨了抗钙和抗TXA_2治疗的生化学基础及临床意义,提出治疗脑缺血需联合用药,在多个环节,多种途径上对神经元进行保护。     

优质护理服务在妇科肿瘤护理中的应用

目的探讨在对妇科肿瘤患者护理的过程中实施优质护理服务的临床效果。方法选择2012年9月~2013年9月间诊治的230例妇科肿瘤患者,将其随机分为两组,对照组的115例患者实施常规护理模式,观察组的115例患者在常规护理基础上实施优质护理,比较两组患者治疗期间出现并发症的几率及患者对护理人员的满意度。结果通过对两组患者进行比较,观察组患者出现并发症的几率明显低于对照组,观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组,两组患者差异显著,有统计学意义(P0.05)。结论对妇科肿瘤患者实施优质护理服务,能够有效提升护患关系,降低并发症出现的几率,有利于促进患者早日恢复健康,临床意义显著。     

阿托伐他汀钙片致过敏性休克1例的急救与护理

病例 男,55岁,既往有痛风、脂肪肝病史.于2009年12月2日在我院例行常规体检时,发现甘油三脂(TG)偏高,考虑脂肪肝,给予阿托伐他汀钙片(北京嘉林药业股份有限公司,产品批号090507)口服10 mg,1次/d.     

脑利钠肽水平对慢性左室收缩性心功能不全程度的诊断价值

本文旨在探讨脑利钠肽 (BNP)水平与慢性左室收缩性心功能不全程度的相关性 ,并了解其应用价值。1　资料与方法1.1　一般资料　 2 0 0 2 - 0 8至 2 0 0 2 - 12我们共收治确诊为各种病因导致的慢性左室收缩性心功能不全患者 78例。男性 4 8例 ,女性 30例 ,平均年龄 (5 8 2± 2 1 4 )岁。其中原发病有冠状动脉粥样硬化性心脏病史 2 8例 ,急性心肌梗死史 16例 ,高血压病史 13例 ,瓣膜心脏病史 8例 ,扩张型心肌病 13例。本组排除肝肾功能不全者。1.2　方法　确诊为各种病因致的慢性左室收缩性心功能不全患者 ,住院后按美国心脏病协会NYHA分级…     

盐酸氨溴索治疗62例新生儿呼吸窘迫综合征体会

目的探讨盐酸氨溴索对新生儿呼吸窘迫综合征的治疗效果。方法对2005年9月至2010年9月在新生儿科诊断为呼吸窘迫综合征的62例患儿,采用盐酸氨溴索及氧气治疗,观察其疗效。按照呼吸窘迫对氧气的需求,分别给予不同方式的吸氧,如鼻导管、面罩、氧气涵等,定时清理呼吸道,给予盐酸氨溴索静脉注射,7.5mg·kg-1·次-1,每6小时1次,大约48～72h左右,观察患儿呼吸窘迫改善、血气分析恢复、肺部呼吸音增强、肺CT显示透过改善情况。结果 54例(87.1%)患儿经过72h治疗,呼吸窘迫逐渐减轻,临床治愈;8例治疗过程棘手,难度较大,给予机械通气及气管内滴入肺泡表面活性物质后好转。结论盐酸氨溴索作为促进肺成熟的药物,值得普遍推广,可减少机械通气的应用,从而减轻呼吸窘迫综合征给新生儿及家长造成的负担。     

AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC纤维黏连蛋白表达的影响

目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P＜0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P＜0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P＜0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能.     

低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应

目的 探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应.方法 将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0 V组、平面电场3.0 V组、透壁电场2.0 V组和透壁电场3.0 V组.4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度.结果 透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0 V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显.结论 适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用.     

一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作

目的 在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型.方法 15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包.其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组.4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能.结果 与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、 do/dtmax和t-do/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低.结论 兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法 建立.     

淫羊藿苷对大鼠颈总动脉损伤后基质 金属蛋白酶-2表达的影响

目的:研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA表达的影响。方法:取大鼠44只,随机分为正常对照组8只,淫羊藿苷高、低剂量组和模型组各12只。后3组建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型,淫羊藿苷组术前6 d开始ig淫羊藿苷60,120 mg.kg-1至实验结束(14 d和28 d);模型对照组以等体积生理盐水ig。术后14 d和28 d分批处死动物。取各组实验动物颈动脉损伤段,常规制片,免疫组织化学S-ABC法检测MMP-2蛋白的表达;RT-PCR检测MMP-2 mRNA的表达。结果:在球囊损伤后14,28 d时,淫羊藿苷干预组的MMP-2 mRNA及蛋白表达量显著低于模型组(P<0.01)。各干预组之间无明显差异。结论:淫羊藿苷在动脉损伤后早期可通过下调MMP-2 mRNA的表达,抑制平滑肌细胞的迁移,从而减轻细胞外基质(ECM)的合成而抑制球囊损伤后新生内膜的增生。