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1.
目的:探讨动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization ,TACE)联合微波消融及静脉化疗治疗消化道肿瘤肝转移的临床价值。方法不能或不愿手术的消化道肿瘤肝转移患者72例,随机分为2组。联合治疗组37例,序贯行TACE、替加氟1g连续静脉化疗4d、肝内转移瘤微波消融术;对照组35例,仅行XELOX或FOLFOX6方案静脉化疗。以患者缓解率、生存期作为评价指标。结果联合治疗组病情缓解率为64.9%,显著高于对照组28.6%,且联合组治疗后6个月、12个月、18个月、24个月生存率分别为100%、78.4%、48.7%、24.3%,较对照组明显延长。结论 TACE联合微波消融及静脉化疗治疗消化道肿瘤肝转移,是一种较安全有效的治疗方法。  相似文献   
2.
目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法:免疫组化方法检测89例鼻咽癌组织及21例正常鼻咽组织中Gli1的表达情况,分析Gli1的表达与与鼻咽癌患者临床病理参数及预后之间的关系.结果:Gli1在鼻咽癌组织的表达水平显著高于正常鼻咽组织(P<0.01),且Gli1的表达水平与鼻咽癌的T分期、淋巴结转移程度及临床分期显著相关(P<0.05).此外,Gli1蛋白表达越高,患者的生存时间也明显缩短.结论:Gli1在鼻咽癌组织中呈过表达,可能在鼻咽癌的发生、发展中起重要作用,Gli1有可能成为鼻咽癌治疗的新靶点之一.  相似文献   
3.
目的 探讨125I放射性粒子组织间植入治疗复发性宫颈癌的疗效及并发症.方法 16例根据CT显示的病灶范围,应用放射性粒子治疗计划系统或Memorial Sloan-Ketterin列解图法制定粒子植入计划.植入粒子数10~70颗,中位数25颗,匹配周边剂量为110~160cGy.CT复查判断治疗效果.结果 16例均顺利完成手术,随访4~32月,中位随访时5个月,13例病人患者在随访期内死亡,3例患者随访期内仍存活.7例患者肿瘤完全缓解(CR),3例部分缓解(PR),6例局部进展(PD),临床有效率62%(10/16).局部控制率6月、1年、2年为64.1%,29.4%、14.7%,中位局部控制时间6月;6月、1年、2年生存率为70.1%,47.1%,29.4%,中位生存时间12月.所有患者未见放射性损伤并发症.结论 125I放射性粒子植入治疗对于复发性宫颈癌的补救或姑息治疗,是一种可行、有效、安全的治疗方法.  相似文献   
4.
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制去泛素化酶3(Dub3)基因表达对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法 优化siRNA转染条件,将2条靶向抑制Dub3基因的siRNA载体片段(siRNA-1、siRNA-2)分别高效转染人鼻咽癌CNE-2细胞,同时设转染无义序列的空转染组及无任何处理的对照组。分别于转染24、48、72、96 h后采用实时定量PCR(qPCR)检测Dub3表达水平以筛选抑制率高的感染载体用于后续试验。噻唑蓝法检测各组转染24、48、72、96 h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染48、96 h后的细胞凋亡和细胞周期情况,采用Western blotting检测各组转染96 h后细胞分裂周期蛋白25A(Cdc25A)的表达情况。结果 转染组的Dub3 mRNA水平均低于空转染组和对照组(P<0.05),且选择干扰效率高的siRNA-1载体进行功能学研究;与其余两组相比,抑制组转染后的增殖抑制率、凋亡率及caspase-3活化率均升高,且G0/G1期细胞比例升高,但S期和G2/M期细胞比例均降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组转染后的Cdc25A 水平降低,与空载体组和对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。空载体组和对照组以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 通过siRNA抑制Dub3基因表达可抑制鼻咽癌细胞的增殖并诱导凋亡和细胞周期阻滞,对鼻咽癌的防治有一定价值。  相似文献   
5.
目的 探讨凋亡相关基因Fas及其配体FasL单核苷酸多态性(SNPs)与肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法 收集本院2013年1月至2016年12月经病理确诊的126例HCC患者的外周血标本,在Sequenom MassARRAY系统上利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法(MALDI-TOFMS)进行Fas多态性位点 rs1571013、rs1800682及rs1468063和FasL多态性位点rs6700734、rs763110的基因分型,选取130例健康体检者的外周血作对比,采用Hardy-Weinberg平衡分析以上5个SNPs位点的遗传平衡情况,比较HCC患者与健康对照rs1571013、rs1800682、rs1468063、rs6700734和rs763110基因型和等位基因的分布差异并计算比值比(OR)及其95%置信区间(95%CI)来评价以上SNPs与HCC易感性的关系。结果126例HCC患者及130例健康体检者的Fas多态性位点 rs1571013、rs1800682及rs1468063和FasL多态性位点rs6700734及rs763110基因型的分布符合Hardy-Weinberg平衡。HCC组与对照组rs1468063、rs6700734和rs763110基因型分布的差异无统计学意义(P>0.05),且与HCC易感性无关;rs1571013分布上,HCC组A/A基因型及等位基因A的比例均高于对照组(P<0.05),其中以G/G基因型为参照,A/A基因型发生HCC的风险升高至2.492倍(P<0.05),而A/G、A/G+A/A发生HCC的风险未改变(P>0.05),以G等位基因为参照,A发HCC的风险升高至1.549倍(P<0.05)。rs1800682分布上,HCC组G/G基因型及等位基因G的比例均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),以A/A基因型为参照,G/G基因型发生HCC的风险升高至2.880倍(P<0.05),而A/G、A/G+G/G发生HCC的风险未改变(P>0.05);以A等位基因为参照,G发生HCC的风险升高至1.651倍(P<0.05)。 结论 Fas rs1571013、rs1800682与HCC易感性有关,其中携带突变等位基因的HCC发生风险升高,在HCC易感人群筛查中有一定价值。  相似文献   
6.
目的 探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(SNAT1)和上皮膜蛋白1(EMP1)在胃癌组织及胃癌细胞株中的表达水平,分析两者在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测82例胃癌组织和67例对应癌旁组织样本中SNAT1和EMP1的蛋白表达情况,根据二级计分法分为低表达(<5分)和高表达(≥5分),分析两者不同表达水平与胃癌临床病理特征的关系。同时采用Western blotting检测20例胃癌组织及其癌旁组织、正常胃黏膜上皮细胞株GES 1和胃癌不同分化细胞株(未分化BGC823、低分化AGS、中分化SGC7901和高分化MKN28)中SNAT1和EMP1的蛋白水平。结果 胃癌组织的SNAT1高表达率高于癌旁组织(67.1% vs. 34.3%, P<0.05),而EMP1高表达率则低于癌旁组织(40.2% vs. 62.7%, P<0.05)。胃癌组织中SNAT1与EMP1表达呈负相关(r=-0.272, P=0.014),且两者表达与临床分期和分化程度均有关;另外,SNAT1与年龄、淋巴结转移有关,EMP1与浸润深度有关。胃癌细胞株中的SNAT1蛋白水平均高于癌旁组织和CES-1细胞,而EMP1蛋白水平则相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SNAT1表达在胃癌组织及细胞株中分别较癌旁组织和正常胃黏膜细胞株高,EMP1则相反,胃癌组织中两种蛋白均与临床分期和分化程度有关,提示两者可能在胃癌的发生发展中起重要作用,可用于辅助胃癌的诊断和病情评估。  相似文献   
7.
目的 探讨EB病毒潜伏膜蛋白2A(LMP2A)在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。方法 免疫组织化学染色检测100例胃癌及癌旁组织中LMP2A的表达情况,并分析LMP2A蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的关系;Kaplan Meier方法绘制生存曲线,分析76例随访患者LMP2A表达与患者总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)的关系。结果 LMP2A在癌旁组织中几乎不表达,在胃癌组织中高表达,高表达率为47.0%(47/100);LMP2A高表达与胃癌的淋巴管浸润、血管浸润、临床分期有关(P<0.05);LMP2A高表达组的中位OS和PFS分别为52.0个月(95%CI:43.8~60.2个月)和47.0个月(95%CI:32.9~61.1个月),而LMP2A低表达组的中位OS和PFS均未达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LMP2A在胃癌组织中高表达,其可能在胃癌的发生和进展中起重要作用。  相似文献   
8.
目的探讨参麦注射液合用辅酶Q10以预防和减轻阿霉素引起的心脏毒性。方法将160例肿瘤病人随机分为两组,在行含阿霉素方案化疗的基础上,治疗组加用参麦注射液及辅酶Q10。观察两组心脏毒性的发生情况心电图表现。结果治疗组急性心脏毒性反应明显少于对照组(P〈0.05)。结论参麦注射液辅酶Q10联合应用对急性心脏毒性有保护作用。  相似文献   
9.
目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达;用统计学软件SPSS11.0作为统计分析的工具,MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson等级相关分析检验;预后分析采用Kaplan—Meier检验Cox Regression。结果乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62.3%,表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关(P〈0.050),在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义。MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较,MT1-MMP(-)为65.0%,MT1-MMP(+-++)为27.1%,MT1-MMP(+++)为27.8%,差异有统计学意义(P〈0.050)。不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同,MT1-MMP(-)为77.5%,MT1-MMP(+-++)为60.4%,MT1-MMP(+++)为50.0%,差异有统计学意义(P〈0.050)。根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现,MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义(P〈0.050);根据不同肿瘤大小的分层分析发现,不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义(P〈0.050),但T1和T3期患者预后没有差别。多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子,MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍,弱到中度阳性患者死亡风险增加1.3倍。结论MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关,MT1-MMP是乳腺癌的预后因子。  相似文献   
10.
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