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1.
目的:B7-H1是肿瘤免疫治疗的一个靶点,位于其3'-非翻译区的rs4143815位点C/G多态性可影响其与miR-570的结合,进而影响B7-H1的表达。本研究旨在探讨B7-H1基因rs4143815位点多态性与结直肠癌发病风险的相关性。方法:采集215例结直肠癌患者和236例年龄性别匹配的健康对照人群外周静脉血,并收集手术切除结直肠癌和癌旁正常组织样本65例,直接测序法检测B7-H1基因rs4143815多态性,运用卡方检验分析B7-H1基因rs4143815多态性与结直肠癌发病风险的相关性;定量PCR检测B7-H1 mRNA表达。结果:结直肠癌和对照组中均检测到B7-H1基因rs4143815多态性的3种基因型,即CC、CG和GG基因型。结直肠癌和癌旁正常组织中均检测到B7-H1 mRNA的表达。与CC基因型相比,GG和CG/GG基因型显著增加了结直肠癌的发病风险[GG与CC相比:OR调整=1.99,95% CI (1.19,3.34),P=0.008;CG/GG与CC相比:OR调整=1.58,95% CI (1.06,2.36) P=0.02]。与C等位基因相比,G等位基因显著增加了结直肠癌的发病风险[OR调整=1.48,95% CI (1.14,1.93),P=0.004]。B7-H1 mRNA在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P=0.02),并且B7-H1基因rs4143815位点GG基因型携带者B7-H1 mRNA水平明显高于CC基因型携带者(P=0.03)。结论:B7-H1基因rs4143815位点GG基因型可能通过增加B7-H1 mRNA表达,进而增加了结直肠癌的发病风险。  相似文献   
2.
目的探讨位于细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)基因启动子区的rs10815225多态性与结直肠癌的相关性。方法直接测序法分析215例结直肠癌患者和236例体检健康者rs10815225多态性,定量PCR检测65例结直肠癌组织中PD-L1 mRNA的表达变化。结果与GG基因型相比,CG基因型显著降低了结直肠癌的发病风险(OR=0.48,95%CI 0.28~0.83,P=0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示,与rs10815225G等位基因相比,rs10815225C对应的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。基因型—表型结果显示,携带rs10815225CG基因型结直肠癌患者中PD-L1 mRNA表达明显低于GG基因型携带者(P<0.05)。结论PD-L1基因启动子区rs10815225CG基因型可能通过降低基因转录活性和PD-L1 mRNA表达,从而降低中国汉族人群结直肠癌的发病风险。  相似文献   
3.
新辅助放化疗是局部进展期直肠癌术前的首选辅助治疗,其使肿瘤降期、降级的作用已得到广泛认可.部分局部进展期直肠癌患者经新辅助放化疗后可达到临床完全缓解(cCR),经术后病理证实为病理完全缓解(pCR).而准确评估缓解率对制定局部进展期直肠癌的后续治疗策略有重要指导作用,本文主要对局部进展期直肠癌缓解率的准确性评估予以综述.  相似文献   
4.
潘定国  李云峰 《肿瘤学杂志》2018,24(12):1227-1229
摘 要:[目的]分析miR-155侧翼序列rs767649A/T多态性与结直肠癌的相关性。[方法] 收集154例结直肠癌和203名健康对照人群外周静脉血样本,TaqMan探针法分析rs767649A/T多态性。[结果] TT基因型显著增加了结直肠癌的发病风险(TT与AA相比:OR=2.11,95%CI:1.12~3.98,P=0.02;TT与AA/AT相比:OR=1.92,95%CI:1.09~3.38,P=0.02)。与A等位基因对比,T等位基因显著增加了结直肠癌的发病风险(OR=1.40,95%CI:1.04~1.90,P=0.03)。分层分析显示,rs767649A/T多态性与结直肠癌临床分期、分化程度和淋巴结转移等临床特征均无关。[结论] miR-155侧翼序列rs767649A/T多态性可能是结直肠癌发病的危险因素。  相似文献   
5.
异时性多原发结肠癌是在不同时间(相隔≥6 mo)内在不同的部位相继出现结肠恶性肿瘤且病理排除同一种肿瘤复发及转移.本例患者在20年的时间内先后发生横结肠、升结肠、乙状结肠、降结肠及空肠腺癌,均行手术切除及术后全身化疗后疗效好,患者术后长期生存,临床上实属罕见.  相似文献   
6.
恶性黑色素瘤是一种来源于皮肤移行区交界痣黑色素细胞的高度恶性肿瘤,早期即发生血液或淋巴结转移,预后差.肛管直肠是仅次于皮肤及眼睛的第三好发部位,结肠原发性恶性黑色素瘤临床上罕见.本例患者在行根治性切除及淋巴结清扫手术后确诊结肠原发性恶性黑色素瘤,术后行全身化疗及生物免疫治疗效果佳,随访5年患者生存.  相似文献   
7.
目的:构建携带sTie2基因的重组慢病毒并研究其抑制结肠癌细胞成瘤的作用.方法:建立BALB/C小鼠结肠癌皮下成瘤模型,待到移植瘤肿瘤长至60mm3大小后,通过尾静脉注射重组慢病毒进行基因治疗2周后,处死小鼠并取下瘤组织检测其质量、体积,并包埋切片行免疫组化染色检测CD31的表达.结果:pLenti-sTie2抑制结肠癌小鼠移植瘤的生长及血管生成,并能有效促进肿瘤组织中Tie2的表达.差异均具有统计学意义.结论:pLenti-sTie2慢病毒可以显著抑制BALB/C结肠癌小鼠移植瘤内微血管的减少,从而抑制肿瘤增殖,为基因治疗结肠癌提供实验基础.  相似文献   
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