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1.
高三尖杉酯碱抗血管新生潜能的探讨 总被引:5,自引:1,他引:5
已有研究显示,在体外高三尖杉酯碱(HHT)能诱导不同类型白血病细胞凋亡。HHT主要通过线粒体膜电位下降、细胞色素C释放和半胱天冬酶3激活而诱导细胞凋亡[1 ] 。近年来,白血病与血管新生的关系引起了人们的关注,HHT是否也能通过抗血管新生作用,发挥抗白血病效应?为此,我们以huECV30 4细胞和K5 6 2细胞为对象,初步探讨HHT抗血管新生作用的潜能。材料和方法1 主要试剂 HHT(1mg/ml)购自杭州民生制药厂,使用前用RPMI 1 6 4 0液稀释至所需浓度。兔抗人血管内皮生长因子(VEGF)多克隆抗体、辣根过氧化物酶(HRP)结合的羊抗兔IgG为Sant… 相似文献
3.
为了研究氨肽酶抑制剂乌苯美司(bestatin)对全反式维甲酸(ATRA)诱导人APL细胞株NB4细胞分化作用的影响及其可能机制,NB4细胞经bestatin和ATRA单用或联合应用处理一定时间后,用光学显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测CD11b表达,四氮唑蓝(NBT)还原实验检测分化细胞功能,RT-PCR法检测c-myc和c-EBPεmRNA表达,Western blot检测c-Myc蛋白表达.结果显示:NB4细胞经100μg/ml bestatin和10 nmol/L ATRA联合处理72小时后,其分化的形态更明显;100μg/ml bestatin与不同浓度ATRA联合处理72小时,能增强NB4细胞的NBT还原能力,与单用相应浓度ATRA组相比,差异显著(P<0.01);从48-96小时,100μg/ml bestatin能增强10 nmol/L ATRA诱导NB4细胞的NBT还原能力,且呈时间依赖性,与相应时间点ATRA组相比,差异明显(P<0.01);与单用10 nmol/L ATRA组相比,ATRA(10 mmol/L)和bestatin(100μg/ml)联用处理72小时,NB4细胞CD11b阳性表达率明显增加(P<0.01);与单用10 nmol/L ATRA组相比,联用100μg/ml bestatin处理4小时后,NB4细胞c-myc mRNA表达的降低更明显(P<0.05);50、75、100μg/ml bestatin与10 nmol/L ATRA联合处理8小时后,NB4细胞c-Myc蛋白表达水平明显降低,与单用ATRA组相比差异显著(P<0.05);药物联用各组NB4细胞c-Myc蛋白表达水平与NBT还原能力之间呈负相关(r=-0.940,p=0.017);与100μg/ml bestatin联用不能增强10 nmol/L ATRA上调c-EBPεmRNA的表达;50、75、100μg/ml bestatin单独处理对NB4细胞的分化无影响.结论:氨肽酶抑制剂bestatin能够增强ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,这可能与bestatin协同ATRA下调c-myc的表达有关. 相似文献
4.
HLA基因位点全相合和1~2个位点不合无血缘关系异基因骨髓移植的临床疗效比较 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 比较HLA基因位点全相合与HLA 1~ 2个基因位点不合无血缘关系供者异基因骨髓移植 (URD BMT)的临床疗效。方法 病例包括急性白血病 2 2例 ,慢性髓系白血病慢性期 32例 ,骨髓增生异常综合征 (MDS) 6例。其中HLA基因位点全相合URD BMT 39例 ,1~ 2个位点不合URD BMT 2 1例。预处理方案均为Bu Cy2方案 ,急性移植物抗宿主病 (aGVHD)预防方案均为霉酚酸酯(MMF)、环孢菌素A(CsA)加甲氨蝶呤 (MTX)联合方案。结果 HLA基因位点全相合组造血重建 38例 ,中位随访时间 11(2 .5~ 5 2 .0 )个月 ,3年无病生存率 (79.2± 7.1) % ,HLA 1~ 2个位点不合组造血重建18例 ,中位随访时间 9(2~ 4 6 )个月 ,3年无病生存率 (45 .8± 15 .5 ) % (P <0 .0 5 )。Ⅱ~Ⅳ度aGVHD发生情况 :HLA基因位点全相合组 10例 (2 6 .3% ) ,HLA 1~ 2个基因位点不合组 6例 (33.3% ) (P >0 0 5 )。结论 URD BMT是治疗白血病和MDS的有效方法 ,HLA基因学配型技术可提高URD BMT的疗效。 相似文献
5.
6.
目的 探讨白细胞介素7(IL-7)对急性白血病(AL)细胞B7分子表达和免疫原性的影响。方法 用流式细胞术检测AL原代白血病细胞R7分子的表达。体外用IL-7诱导白血病细胞。分析其对B7分子蛋白表达的影响,进而用RT-PCR检测B7-1和B7-2 mRNA表达。MTT法检测诱导后白血病细胞对异基因外周血单个核细胞(PBMNC)的刺激作用,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中1干扰素(IFNγ)含量:应用B7-1、B7-2和W6/32单抗阻断实验研究B7分子刺激PBMNC的机制。结果 11例AL患中B7-1弱阳性3例,B7-2弱阳性1例。IL-7能显刺激白血病细胞B7-1和B7-2表达,呈时间依赖性。IL-7作用于HL-60细胞可诱导B7-1和B7-2 mRNA表达。诱导后的白血病细胞显刺激PBMNC增殖并产生IFNγ。B7-1单抗和W6/32单抗可抑制白血病细胞诱导PBMNC增殖和产生IFNγ,而B7-2单抗无抑制作用。结论 原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子。在体外,IL-7通过诱导白血病细胞B7-1分子表达,刺激淋巴细胞增殖,使PBMNC分泌IFNγ增多,显提高了白血病细胞的免疫原性。在共刺激分子诱导抗白血病T细胞免疫反应巾,B7-1作用显强于B7-2。 相似文献
7.
阐述了骨髓增生异常综合征(MDS)治疗方法。诱导分化剂以维甲酸与a-IFN效果较好,有效率为20~30%.小剂量Ara-C的疗效约为20%,指出该药为细胞毒作用;强化疗对MDS无益;异基因骨髓移植是治愈MDS的唯一途径,有效率约30~40%.此外还就造血生长因子的治疗做了介绍. 相似文献
8.
三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)去甲基化作用的机制。方法 采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15,甲基转移酶(DNMT)1,DNMT3A,DNMT3B的表达,MTT法检测As2O3对MUTZ-1细胞的生长抑制。结果 MUTZ-1细胞有p15INK4B基因甲基化,p15基因弱表达,As2O3作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,DNMT3A,DNMT3B mRNA的表达下降并呈浓度依赖性。结论 As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A,DNMT3B,或(和)直接对p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复共活性。 相似文献
9.
为阐明可溶性的抗CD47单克隆抗体(B6H12)对树突状细胞(DC)的免疫调控作用及分子机理.联合应用 rhGM-CSF、IL-4、细菌脂多糖(LPS)在体外诱导扩增人外周血单核细胞来源的DC,并在培养体系中添加抗CD47单 克隆抗体(B6H12);采用透射电镜观察DC形态,流式细胞术检测DC膜表面分子的表达;ELISA法检测DC释放的 IL-12 P70水平;BrdU-ELISA法检测DC刺激同种异型淋巴细胞增殖,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)检测NF-κB 结合活性变化。结果发现:①经抗CD47单克隆抗体(B6H12)处理的DC,膜表面标记(CD80、CD86、CD1a、CD83、 DR)的表达显著地低于未加B6H12单克隆抗体DC组(P<0.05);其释放IL-12 P70蛋白质的能力及刺激同种异 型淋巴细胞增殖的能力也显著低于对照组(P<0.01)。②与未加B6H12单克隆抗体DC组相比,B6 H12单克隆抗 体处理DC组的NF-κB活性显著降低(P<0.05),并且这种抑制作用随单克隆抗体浓度增大而增强。结论:可溶 性的抗CD47单克隆抗体通过抑制NF-κB的结合活性,影响着DC向成熟发育及功能。 相似文献