不同产地川牛膝,川白芷横切面各结构区域无机成分分布特点

使用扫描电镜加X射线能谱技术对川产及赣产川牛膝、川白芷横切面的各结构区域进行无机成分定性和半定量分析并比较研究,发现川产川白芷横切面各结构区域的硫含量百分比均明显高于赣产川白芷,其原因可能系川产川白芷产地在入库前采用硫磺熏蒸所致。     

社区医疗中基层医院面临的问题与对策

1998年8月20日国家卫生部在山东淄博地区搞社区卫生服务工作试点检查，取得了一定的经验与成绩，为基层医院有力掌握社区、家庭的医疗保健需求和社区卫生资源状况，制订社区卫生保健计划提供了充分的依据。     

儿童先天性髋关节脱位CT三维重建技术

儿童先天性髋关节脱位在临床上较多见,影像检查已经成为首选方法,X线平片简单易行且费用较低,在显示承重区及内侧关节间隙和骨性关节面以及股骨头畸形优于一般CT和MRI.因MRI费用高,且患儿不能很好的配合,一般很少用,由于X线检查是个复合的平面图像,解剖结构前后重叠,空间感较差.     

Effects of Exogenous VEGF_（165）b on Invasion and Migration of Human Lung Adenocarcinoma A549 Cells

Vascular endothelial growth factor 165 (VEGF165)-mediated autocrine stimulation of tumor cells enhances the progression to a malignant phenotype.VEGF165b competes with VEGF165 and binds to vascular end...     

含有来那度胺的化疗方案治疗多发性骨髓瘤的临床效果探讨

目的:本文主要探究对多发性骨髓瘤患者采用含有来那度胺的化疗方案治疗的临床效果。方法:本次研究从本院2015年1月-2016年12月间收治的多发性骨髓瘤患者中选取60例符合研究要求的患者作为研究样本,采用随机数学法将其分为两组(对照组与观察组),对照组患者采用地塞米松+来那度胺化疗方案;观察组患者采用地塞米松+马法兰联合来那度胺化疗方案,观察两组患者临床疗效与不良反应。结果:观察组患者的治疗效果明显高于对照组患者(P0.05);两组患者不良反应发生情况主要为:III度、II度血小板减少、IV度中性粒细胞减少、III度白细胞减少,且观察组患者发生不良反应率低于对照组患者(P0.05)。结论:采用地塞米松+马法兰联合来那度胺化疗方案治疗多发性骨髓瘤患者,有利于提高患者临床疗效,减少不良反应发生率。     

参芪扶正注射液对放射性脑损伤保护的分子机制探讨

目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:空白对照组:不做任何处理;单纯照射组:全脑照射20 Gy;照射加药组:全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液(20 mg/kg)治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平。结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍(t=6.34、6.70,P<0.05);PCR显示照射后TNF-α在3 h表达最高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平(t=11.34、9.70、6.07,P<0.05);IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平(t=12.27、5.70、7.52,P<0.05);免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活(t=12.35、8.64、7.82,P<0.05);小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位。结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用。     

不同产地川牛膝、川白芷横切面无机成份分布特点

使用扫描电镜加X射线能谱技术对川产及赣产川牛膝、川白芷横切面的各组织结构区域的无机成份分布情况进行定性、半定量分析及比较研究,发现川产川白芷横切面各组织结构区域的硫含量百分比均明显高于赣产川白芷,其原因可能是川产川白芷在入库前采用硫磺重蒸所致。     

丹参酮ⅡA抑制电离辐射诱导胶质BV-2细胞激活的实验研究

目的 探讨丹参酮ⅡA能否抑制电离辐射诱导小胶质细胞激活及其机制。方法 用1.0 μg/ml丹参酮ⅡA处理小胶质细胞12 h,体外接受¹³⁷Cs γ射线照射2、4、8、16和32 Gy后, 用实时PCR 检测致炎因子的变化,Western blot检测NF-κB p65表达的变化,免疫荧光染色及共聚焦显微镜检测γ-H2AX和p65的表达变化。结果 16和32 Gy照射后小胶质细胞激活,形态学上从静息状态下的小胞体多突起转变为放疗后胞体变圆和突起皱缩,并释放致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ和COX-2与对照组相比,分别上调(5.0±0.60)、(2.1±0.20)、(2.4±0.25)、(1.6±0.30)和(3.6±0.50)倍(P<0.05)。丹参酮ⅡA能明显减少致炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和COX-2的释放,与对照组相比,分别为(2.3±0.10)、(1.8±0.20)、(0.3±0.30)、(0.2±0.10)(t=5.56,P<0.05)。Western blot分析提示,接受8和16 Gy电离辐射后,NF-κB的亚单位p65在细胞核的表达显著增加,而使用丹参酮ⅡA后可以减低电离辐射后p65在细胞核的表达;免疫荧光染色提示在未照射组p65表达于细胞质,电离辐射后p65转位至细胞核,而使用丹参酮ⅡA后可以抑制电离辐射后p65的核转位,使其表达于细胞质。结论 电离辐射后迅速引起一系列的分子内信号传导,通过DNA双链断裂(DSB)触发信号传导激活NF-κB信号通路;丹参酮ⅡA可以抑制电离辐射后NF-κB信号通路下调致炎因子表达,从而抑制小胶质细胞激活。