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1.
2.
目的:评价携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏茵(Typl-HGF)对TNBS诱发大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗效果.方法:40只Wistar大鼠经TNBS灌肠诱发溃疡性结肠炎模型,并随机分为减毒沙门氏菌株(Ty)治疗组、Typl-HGF治疗组、携带绿色荧光蛋白基因的减毒沙门氏茵株(Typl-GFP)观察组和模型对照组4组,每组10只;另设生理盐水灌肠正常对照组10只.3次和6次ig l wk后,分别观察各组大鼠的一般情况、结肠大体现及评分、结肠组织学变化及评分和目的基因表达.结果:Typl-HGF治疗组3次ig后体质量略有增加,但差异无统计学意义;6次Typl-HGF治疗后动物体质量较模型对照组平均增加9.75±2.07g,差异有统计学意义(P<0.05),Ty治疗组与模型对照组大鼠症状均无明显缓解.3次和6次Typl-HGF治疗组结肠大体标本积分明显低于同期Ty治疗组和模型对照组(2.20±0.90 vs 5.10±1.70,5.30±1.30;1.70±1.10 vs 4.00±1.50,4.30±1.20,均P<0.01),且3次和6次TyplHGF ig治疗相比较有统计学意义(P<0.05).3次ig后Typl-HGF治疗组组织学评分与Ty治疗组和模型对照组无明显差别;6次Typl-HGF治疗后组织学评分与同期模型组标本积分相比,二者之间差异有统计学意义(1.60±0.30 vs 3.50±0.70,P<0.05).Typl-GFP ig后在结肠组织可见GFP强表达.结论:Typ1-HGF能明显减轻TNBS诱发溃疡性结肠炎模型大鼠的症状及炎症,对已形成的黏膜损伤及溃疡有促修复作用.  相似文献   
3.
背景与目的:随着先天性畸形及感染性疾病死亡率的不断下降,恶性实体瘤逐渐成为儿童的主要死亡原因.本研究旨在探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Ki-67、Bcl-2和Bax在小儿恶性实体瘤的表达及意义,以期为小儿恶性实体瘤的诊断及预后判断提供理论依据.方法:应用免疫组织化学方法检测69例小儿恶性实体瘤患者VEGF、Ki-67、Bcl-2和Bax的表达,并用原位杂交方法检测VEGF mRNA、Bcl-2 mRNA的表达.结果:VEGF、Ki-67、Bcl-2和Bax在小儿恶性实体瘤中表达率分别为58.0%、69.6%、69.6%和30.9%.Bcl-2 mRNA及VEGF mRNA在小儿恶性实体瘤的表达率均为82.0%.VEGF、Ki-67和Bcl-2在小儿恶性实体瘤中高表达,Bax表达较低,与正常组织相比,差异有统计学意义(P<0.05).经相关分析显示,VEGF与Ki-67、Bcl-2呈显著正相关(P<0.01).结论:VEGF、Ki-67、Bcl-2和Bax与小儿恶性实体瘤的发生、发展密切相关,可为小儿恶性实体瘤的诊断及预测预后提供依据.  相似文献   
4.
5.
目的:探讨肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(epithelioid angiomyolipoma,EAML)的临床特征、诊断、治疗与预后。方法:通过1例儿童肾 EAML 的报道,分析其临床资料并复习相关文献。结果:本例患儿女性,6岁,临床表现为腹部胀痛,左侧腹部可触及一巨大肿物。经肾肿瘤根治术,肉眼检查见肿瘤位于肾下极,大小约15cm ×10cm ×8cm,其包膜完整,与周围组织界限清楚。镜检示瘤体主要成分为上皮样细胞,核分裂象罕见,多核瘤巨细胞多见。免疫组化结果支持肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤。术后随访6月,未见肿瘤复发。结论:肾 EAML 是一种罕见的肾脏间叶肿瘤,儿童病例报道甚少。临床表现缺乏特异性,诊断依靠病理学检查。手术切除为主要治疗方法,术后有复发和转移可能,宜严密随访。  相似文献   
6.
文题释义:干细胞:是一类具有自我复制能力的多潜能细胞,可来源于骨髓、脐带、脂肪组织等;在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞。根据干细胞所处的发育阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞。根据干细胞的发育潜能分为3类:全能干细胞、多能干细胞和单能干细胞。系统评价:运用减少偏倚的策略,严格评价和综合针对某一具体问题的所有相关研究。Meta分析可能但不一定是这个过程的一部分。系统评价制作过程严谨、科学,具有良好的重复性,可为某一领域和专业提供大量新信息和新知识,在循证医学证据分级体系中被认为是临床研究证据中最高级别的证据。  摘要背景:随着干细胞研究的不断深入和对肾脏缺血再灌注损伤机制的逐渐明晰,干细胞治疗肾脏缺血再灌注损伤已在动物实验中广泛开展并取得了较大进展。因此,有必要开展系统评价以探究干细胞治疗肾脏缺血再灌注损伤的具体疗效。 目的:基于动物实验系统评估干细胞对缺血再灌注损伤肾功能、结构和机体免疫功能的影响及其向临床转化的可行性。 方法:计算机检索PubMed、Web of science、Embase、CNKI、维普和万方数据库,检索时间截止2019年5月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料,采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具评价纳入研究的方法学质量,并根据CERQual工具对证据质量进行评估。结果与结论:最终纳入17篇动物实验,但各研究间存在较大的临床异质性,故进行定性描述。相比于安慰剂组,干细胞治疗组动物的肾功能(血清肌酐和血尿素氮水平)均有改善,机体的免疫状况及肾脏的组织损伤也有所好转,但6个结局指标的证据质量均为“低”,同时纳入研究存在一定的偏倚风险。由于纳入研究存在实验设计、证据质量等方面的问题,尚不能确定干细胞的确切疗效以及是否能够或有必要开展进一步临床研究。因此,在开展临床试验之前,有必要进行高质量的临床前研究进一步评估干细胞治疗肾脏缺血再灌注损伤的疗效及向临床转化的可行性,以降低其向临床转化时的风险。ORCID: 0000-0002-3496-097X(尚志忠) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程  相似文献   
7.
目的 探讨化疗对新生儿卡介苗接种后腋下淋巴结强阳性反应手术切除后免疫功能的影响.方法 选择2008年1月至2012年8月在兰州大学第一医院、甘肃省人民医院、甘肃省妇幼保健医院因接种卡介苗引起淋巴结反应的足月正常新生儿40例为研究对象,患儿入院后均行腋下淋巴结手术切除一期缝合,将40例患儿应用计算机随机分为两组,化疗组20例术后1周开始口服利福平、异烟肼治疗,疗程为6周;对照组术后不做处理.两组患儿分别于术后2、8周行外周血T细胞亚群及免疫球蛋白检测.结果 术后2周化疗组CD4+、CD4+/CD8+、IgG分别为(35.96 ±4.62)%、1.90±0.15、(4.54±0.27) ng/L,对照组分别为(28.04±4.24)%、1.73±0.84、(2.10±0.35) ng/L,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.343、2.017、2.017,P均<0.05);术后8周两组各指标差异均无统计学意义(P均>0.05).对照组术后2周与术后8周比较仅CD4+差异有统计学意义[(28.04±4.24)%、(34.99±1.72)%,t =3.212,P<o.05];而化疗组各对应参数差异均无统计学意义(P均>0.05).随访1年行超声检查两组均无腋下淋巴结肿大.结论 新生儿接种卡介苗腋下淋巴结强阳性反应手术切除后早期化疗会提高机体免疫,但远期对免疫无影响,不增加复发,考虑到化疗药物的副作用临床不建议进行抗结核治疗.  相似文献   
8.
目的评价Lichtenstein腹股沟疝修补术中轻量型网片与重量型网片的远期临床疗效及安全性。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、The Cochrane图书馆、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数字化期刊群和维普中文科技期刊数据库,检索时间均从建库至2013年11月,同时追溯纳入文献的参考文献。由两名评价者按照纳入与排除标准以及Cochrane协作网推荐的方法独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用Rev Man 5.2.5软件进行Meta分析。结果共纳入15个随机对照试验,包含3 390例患者。Meta分析结果显示:与重量型网片相比,轻量型网片可减轻术后近期(≤12个月)慢性疼痛[6个月:相对危险度0.67,95%可信区间(0.53,0.83),P=0.000 3;12个月:相对危险度0.79,95%可信区间(0.64,0.98),P=0.03]和术后异物感[相对危险度0.69,95%可信区间(0.56,0.85),P=0.000 5];而在术后远期(〉12个月)疼痛[相对危险度0.93,95%可信区间(0.72,1.19),P=0.56]、复发[相对危险度1.21,95%可信区间(0.77,1.90),P=0.41]和睾丸萎缩[相对危险度1.90,95%可信区间(0.58,6.28),P=0.29]的发生率方面差异无统计学意义。结论与重量型网片相比,轻量型网片可降低术后短期慢性疼痛并减少异物感,且未增加复发。在腹股沟疝修补术中,可以将轻量型网片作为首选。  相似文献   
9.
目的:评价携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌(Typ1-HGF)对TNBS诱发大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗效果。方法:40只Wistar大鼠经TNBS灌肠诱发溃疡性结肠炎模型,并随机分为4组:Ty治疗组、Typ1-HGF治疗组、Typ1-GFP观察组、模型对照组,每组10只;另设生理盐水灌肠的正常对照组10只。  相似文献   
10.
炎症性肠病动物模型的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD),病因虽不明确,但对其发病机理已有了较多的了解。该病的发生是由于个体易感性、肠道菌群和粘膜免疫相互作用所致。炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导、免疫学、遗传学等方法获得。三硝基苯磺酸与乙醇灌肠致炎法是目前最常用的方法,本文侧重概述介绍三硝基苯磺酸诱导的炎症性肠病的机制、模型、应用及优缺点,为疾病的研究、治疗和新药的开发提供指导。  相似文献   
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