IDO1 高表达与肺鳞癌临床分期及不良预后相关

目的 探讨不同分期肺鳞癌组织中 IDO1 的表达情况及与预后的关系。 方法 纳入河北医科大学 附属医院邢台市人民医院胸外科自 2017 年 1 月至 2019 年 1 月开展手术根治的肺鳞癌患者, 留取患者术中 癌组织标本, 用免疫组织化学染色法检测 IDO1 的表达情况, 并对患者进行术后随访。 结果 肺鳞癌组织 中有 IDO1 蛋白表达, 且临床Ⅱ ~ Ⅲ期阳性细胞数显著高于Ⅰ期。 截止随访结束时, 30 例患者中 28 例存 活, 2 例死亡, 疾病稳定 22 例 (73. 3 % ), 疾病进展 8 例 (26. 7 % )。 IDO1 高表达组和低表达组的无进展 生存期 (PFS) 分别为 26 个月和 40 个月, 差异具有统计学意义 (P< 0. 05); 高临床分期和低临床分期 PFS 分别为 33 个月和 40 个月, 差异具有统计学意义 (P< 0. 05)。 结论 IDO1 在肺鳞癌中表达量与临床分期有 关, 临床分期越高表达量越高, 患者预后也越差; IDO1 能指导临床分期和预后。     

虫草素对人肝癌细胞迁移及侵袭的机制研究

目的 研究虫草素对人肝癌细胞Bel-7402迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法 以人肝癌细胞Bel-7402为研究对象,虫草素处理Bel-7402细胞。MTT法检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力;侵袭小室实验检测细胞侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测MMP-2和MMP-9 mRNA 表达情况;Western blotting实验检测MMP-2、MMP-9、ERK、p-ERK、EGFR及p-EGFR蛋白表达水平。结果 虫草素在0～80?μmol/L时对细胞活力无明显影响;而在80～640?μmol/L时,细胞活力出现下降;在320和640?μmol/L时显著降低（P?<0.05）。40和80?μmol/L虫草素均能显著抑制细胞迁移和侵袭活动（P?< 0.05）。与空白对照组比较,虫草素（40和80?μmol/L）处理Bel-7402细胞48?h后,MMP-2和MMP-9 mRNA 及蛋白表达均下降（P?<0.05）。与空白对照组比较,虫草素（40和80?μmol/L）处理明显下调p-ERK和p-EGFR蛋白表达（P?<0.05）。结论 虫草素可能通过EGFR-ERK通路介导MMP-2和MMP-9表达下调,从而调控人肝癌细胞Bel-7402的迁移和侵袭活动。     

胸壁肿瘤切除后的一期修复重建

目的 观察胸壁肿瘤切除术后胸壁缺损一期修复重建的临床效果。方法 1998年1月～2003年3月外科治疗胸壁肿瘤31例。男20例，女11例。年龄8～72岁。原发性胸壁肿瘤21例，肺癌侵犯胸壁6例，乳腺癌术后复发2例，放射性坏死和皮肤癌各1例。切除肋骨2～7根，平均3．6根。缺损面积20～220cm^2，平均97．1cm^2。合并肺切除10例，部分膈肌切除2例，胸骨下段切除1例。单纯软组织修复7例(背阔肌 大网膜，背阔肌肌皮瓣，背阔肌肌瓣)，单纯骨性重建5例(涤纶布或Prolene网)，骨性合并软组织修复19例(背阔肌、胸大肌、背阔肌 阔筋膜或大网膜，与涤纶布或Prolene网修复)。结果 术后发生并发症3例(9．7％)，其中切口感染1例，软组织与修复物之间积液2例。无手术死亡。26例获5～57个月随访，术后生存时间6～57个月，中位生存时间22个月。结论 胸壁肿瘤切除术后造成的巨大缺损，采用胸壁修复重建术可获得良好的临床效果。     

儿童少年脊柱形态发育调查报告(摘要)

对常德县3203名7～17岁的中、小学学生进行脊柱形态发育调查。受检者立正,裸背,用标准皮尺测量脊柱长度(枕外隆凸至尾椎末端);用自行设计制造的脊柱测量仪测脊柱生理弯曲(受检者站测量仪上,背紧贴立竿,使标尺0点抵其椎体棘突,测弯曲部位最深处数值)。     

放疗联合化疗治疗非小细胞肺癌36例临床观察

非小细胞肺癌的治疗一般以手术治疗为主，但约有2／3的患者确诊时已失去了手术机会，而其对放、化疗敏感性均较差，临床各种化疗方案的有效率多在20％～30％，含铂类药物方案的有效率在30％以上，为了探讨更为有效的治疗方案，以求提高患者生存率和无病生存期，本文应用以顺铂为主的化疗方案加放疗治疗36例非小细胞肺癌，现将结果报告如下。     

邢台地区部分围绝经期女性甲状腺结节现状及影响因素分析*

目的 了解邢台地区部分围绝经期女性甲状腺结节的发生状况,并分析其影响因素。方法 选取2019年全年在邢台市人民医院健康体检中心进行体检的1 038例围绝经期女性作为研究对象,对其基本情况和部分检查结果进行统计学分析。结果 本文中1 038例围绝经期女性甲状腺结节的检出率高达57.4%。围绝经期女性甲状腺结节的发生与年龄、体质指数（BMI）、是否绝经和是否患脂肪肝有关,差异均有统计学意义（P<0.05）。甲状腺结节的检出率随年龄的增加而逐步升高,年龄分级在55~60岁组别甲状腺结节的检出率最高;绝经人群甲状腺结节检出率高于未绝经人群;脂肪肝人群甲状腺结节检出率高于非脂肪肝人群。甲状腺结节组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）均高于非甲状腺结节组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素 Logistic 回归分析结果显示,绝经、年龄增高是围绝经期女性甲状腺结节患病的关键因素。结论 邢台地区围绝经期女性甲状腺结节患病率在全国范围内处于较高水平。围绝经期是甲状腺结节患病的高危因素,建议该人群定期进行体检,同时加强围绝经期女性甲状腺结节的筛查力度与管理力度。     

中医药一线联合DOX化疗方案对晚期胃癌患者的疗效及预后分析

目的 对中医药一线联合多西他赛+奥沙利铂+卡培他滨(DOX)化疗方案对晚期胃癌患者的疗效及预后情况进行分析,评价该方法对晚期胃癌患者的生存影响.方法 选取216例晚期胃癌患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案的不同将其分为试验组和对照组,每组108例.试验组患者采取中医药一线联合DOX化疗方案进行治疗,对照组患者采取单纯DOX化疗方案进行治疗.对两组患者的近期疗效、生活质量、不良反应发生情况以及生存情况进行比较,运用统计学方法进行统计分析.结果 治疗后试验组患者的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);试验组患者的生活质量高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗后试验组患者恶心呕吐、腹泻、肝肾功能损伤、白细胞计数减少、血小板计数降低等不良反应的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05);试验组患者的中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均长于对照组(P﹤0.05).结论 中医药一线联合DOX化疗方案可提高晚期胃癌患者的生活质量,降低化疗产生的不良反应发生率,ORR及生存率均高于单纯DOX化疗方案.     

新辅助化疗治疗乳腺癌的疗效及其与uPA、PAI-1组织表达的相关性分析

目的分析新辅助化疗治疗乳腺癌的疗效及其与uPA、PAI-1组织表达的相关性。方法搜集2012年3月至2014年5月来我院就诊的乳腺癌患者82例,均给以新辅助化疗,采用免疫组织化学法检测化疗后所有乳腺癌组织中uPA及PAI-1的表达情况,探讨新辅助化疗的疗效及与uPA、PAI-1表达的相关性。结果 uPA和PAI-1组织表达与治疗效果均呈负相关(-1≤r0),相关系数的检验具有统计学意义(P0.05)。结论 uPA和PAI-1组织表达与治疗效果存在相关性,表现为uPA及PAI-1表达水平呈阴性,患者治疗效果好。     

阿帕替尼对卵巢癌术后复发铂类耐药的影响

目的 探讨阿帕替尼治疗卵巢癌术后复发铂类耐药的临床价值.方法 选择2017年10月至2019年3月期间邢台市人民医院66例卵巢癌术后复发铂类耐药的病人作为研究对象,采用随机数字表法分为阿帕替尼联合化疗组、化疗组及阿帕替尼单药组,各22例.其中联合化疗组给予阿帕替尼+多西他赛(或吉西他滨)治疗,4个周期后阿帕替尼单药维持...     

miR-6775-3p在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响

背景与目的：微小RNA（microRNA，miRNA）与肿瘤的发生、发展过程密切相关。探讨miR-6775-3p在乳腺癌细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-468和BT-549中miR-6775-3p的表达水平，选取miR-6775-3p表达水平最低的乳腺癌细胞系过表达miR-6775-3p后，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，同时采用transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的变化。通过RTFQ-PCR和蛋白［质］印迹法（Western blot）检测miR-6775-3p过表达的乳腺癌细胞系中细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（cyclin-dependent protein kinase 4，CDK4）和CDK6，以及侵袭转移标志物基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）17和MMP24 mRNA以及蛋白的表达变化。结果：RTFQ-PCR结果显示，乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-6775-3p的表达最低，在MDA-MB-453细胞中转染miR-6775-3p mimics后，miR-6775-3p的表达水平明显升高（P<0.001）。CCK-8实验结果显示，MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后，细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）。Transwell迁移和侵袭实验结果显示，MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后，细胞的迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.01）明显降低。RTFQ-PCR和Western blot实验结果显示，CDK4、CDK6及MMP17、MMP24的mRNA表达和蛋白水平均显著降低（P<0.01）。结论：miR-6775-3p可能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。