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2.
目的评价应用颌间牵引改善数字化技术联合自体骨移植修复下颌骨缺损后仍然存在的上、下颌咬合关系不良的临床效果。方法回顾分析中山大学附属口腔医院口腔颌面外科和桂林市第二人民医院口腔科2016年1月至2018年2月进行的18例利用数字化技术联合自体骨移植修复口腔下颌骨缺损的手术,术前均采用数字化辅助外科技术制作个体化树脂头模、设计腓骨或髂骨修复的位置及高度,其中17例为血管化游离腓骨肌皮瓣修复手术、1例游离髂骨修复下颌骨缺损手术。9例术中植入Ormco颌间牵引钉并术后早期颌间牵引,维持咬合关系稳定,另外9例术中未同期植入牵引钉,术后无颌间牵引。记录颌间牵引钉使用数目、位置、咬合关系情况。采用Fisher确切概率法(SPSS 25.0统计软件),分析采用早期颌间牵引与未采用早期颌间牵引这两种方法对数字化技术辅助修复下颌骨缺损后咬合关系的恢复效果。结果手术同期植入牵引钉并早期颌间牵引的9例患者中,2例(22.22%)出院时(术后12~14 d)咬合关系正常、7例(77.78%)出院时存在不同程度后牙早接触;9例未同期植入牵引钉患者中,3例(33.33%)出院时咬合关系正常、6例(66.67%)存在不同程度咬合早接触,两组患者出院时咬合关系不佳的比例无明显差异(P=1.00)。术后1、6和12个月复诊,手术同期植入牵引钉并早期颌间牵引的9例患者,咬合关系均正常且稳定;未同期植入牵引钉行颌间牵引患者,术后1个月仅2例(22.22%)咬合关系正常、7例(77.78%)患者均不同程度咬合关系不良,未同期植入颌间牵引钉组患者咬合关系不佳发生率明显高于同期植入颌间牵引钉并早期颌间牵引组的患者(P=0.002)。结论应用牵引钉早期颌间牵引明显有利于数字化技术修复下颌骨缺损后的咬合关系稳定。 相似文献
3.
目的:探讨舌背上皮细胞体外培养的可行性,并观察其生长特性。方法:断颈处死出生后1d的SD大鼠,70%乙醇浸泡3~5min,切取舌体及下颌骨。以DMEM/F12作为基础培养液,原代培养舌背黏膜上皮。当细胞铺满整个培养瓶底70%时,进行细胞传代。采用广谱角蛋白细胞免疫化学染色法及透射电镜观察法对上皮细胞进行鉴定。结果:接种时,原代细胞形状、大小不等,呈多样性,表现为多角状扁平细胞、体积较大的球形细胞和体积较小的球形细胞。大多数细胞在培养24h后贴壁;培养3d后,细胞增殖形成许多小而不规则的细胞克隆或集落,开始进入指数增殖阶段,形成细胞团块。随着时间推移,细胞团块周围结构疏松,间隙增大,细胞团块不断增大,融合、连接成片,排列成铺路石状,可传3~4代。结论:以DMEM/F12为基础培养液,可成功地培养出舌背上皮细胞。 相似文献
4.
目的客观评价麒麟土元丹在股骨颈骨折术后预防股骨头坏死的治疗效果,并对其安全性加以评估。方法将60例股骨颈骨折患者,采取随机分组,平行、对照设计,分为治疗组、对照组两组,两组在年龄、性别、病情等一般性资料方面无显著性差异。对照组采用闭合复位加压空心钉内固定术后,予以骨科常规处理。治疗组在对照组的基础上,加用麒麟土元丹,疗程30 d。90 d后观察2组治疗前后的疗效、相关实验室检查变化及治疗过程中的不良反应。结果治疗组总有效率80%,对照组总有效率60%,治疗组有效率与对照组有效率比较,有显著性差异(P<0.05)。股骨颈骨折术后股骨头坏死发生率,治疗组优于对照组(P<0.05)。临床观察未发现不良反应及明显副作用。结论麒麟土元丹在股骨颈骨折术后的临床观察中,效果明显,股骨头坏死发生率明显降低,且未发现毒副作用,具有重要的临床应用价值。 相似文献
5.
目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。 相似文献
6.
7.
鼻部皮肤缺损,由于部位的特殊性,其修复一直是临床上较为棘手的难题。扩张后的鼻唇沟皮瓣肤色、质地、厚度与鼻背皮肤相近,为我们提供了就地取材修复的良好供区。白2006年元月至今,我们共收治8例鼻部皮损患者,使用鼻唇沟扩张皮瓣修复均取得良好效果,可以推广应用。 相似文献
8.
p33^ING1是一种重要的抑癌基因,具有抑制细胞生长,促使细胞老化,诱导细胞凋亡等功能,同时,它与p53之间存在协同作用。本文对p33^ING1在头颈鳞癌中的研究进展作一综述。 相似文献
9.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因突变特点及其与临床病理特征的关系.方法 收集作者医院2015-07/2019-07月确诊的NSCLC患者150例,其中COPD合并NSCLC患者75例,单纯NSCLC患者75例.采用下一代基因测序技术,检测EGFR、EML4-ALK基因突变情况,同时采用Logistic回归分析评估COPD对NSCLC患者EGFR、EML4-ALK基因突变的影响.结果 COPD合并NSCLC组EGFR突变患者为12例(16.00%),NSCLC组EGFR突变患者28例(37.33%),COPD合并NSCLC组较NSCLC组EGFR突变率明显降低(P=0.003);COPD合并NSCLC组EML4-ALK基因融合基因患者为3例(4.00%),单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因为9例(12.00%),COPD合并NSCLC组较单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因突变率明显降低(P=0.01).COPD 是 NSCLC 患者 EGFR(95%CI:0.064~0.600,P=0.004)及 EML4-ALK融合基因(95%CI:0.354~1.031,P=0.021)低表达率的独立危险因素.结论 COPD合并NSCLC患者EGFR及EML4-ALK融合基因突变率更低,导致该结果的机制有待进一步研究. 相似文献
10.