病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血2例

<正>例1女,56岁。因乏力、纳差、尿黄伴恶心、呕吐6d入院。入院时实验室检查:WBC 4.97×109/L,RBC 4.45×1012/L,HGB 145g/L,PLT 176×109/L;TBIL 72μmol/L,DBIL 38μmol/L,ALB 43g/L,ALT 1 558U/L,AST 1 602U/L;PT 17s,PTA49%;HBsAg、HBcAb阳性;HBV DNA 2.32×104copy/ml;HAVAb-IgM、HCVAb、HCV RNA、HEVAb-IgM、CMVAb-     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的：研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法：AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）48h后Westernblot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组、AG49050μmol/L、AG490100μmol/L、CoCl2、CoCl2＋AG49050μmol/L和CoCl2＋AG490100μmol/L组）。IL-6（3.85nmol/L）处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组,IL-6组）。结果：JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论：在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。     

低浓度乙醇诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨低浓度乙醇对胰腺癌细胞凋亡的诱导作用。方法:用含不同浓度乙醇（0%、2%、4%和6%）培养液培养胰腺癌细胞。CCK8法检测不同浓度乙醇对胰腺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞的凋亡。实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因caspase-8 mRNA、caspase-9 mRNA的表达水平变化,Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:低浓度乙醇可抑制胰腺癌细胞的增殖,随着浓度的增加,细胞存活率明显下降,与对照组（0%组）相比均有统计学差异(P<0.05)。流式细胞仪检测显示2%、4%和6%乙醇组均可诱导细胞凋亡,与对照组（0%组）相比均有统计学差异(P<0.05)。caspase-8 mRNA在2%、4%和6%乙醇组的表达与对照组相比未见明显增加（P>0.05）,而caspase-9 mRNA在2%、4%和6%乙醇组中的表达均增加,且与对照组相比均有统计学差异（P<0.05）。活性caspase-3蛋白在2%、4%和6%乙醇组中均有表达,而对照组未见活性caspase-3蛋白的表达。结论:低浓度乙醇可诱导胰腺癌细胞凋亡。     

胃肝样腺癌伴神经内分泌癌1例

<正>患者,男,53岁。于2011年08月体检发现AFP 200 ng/ml,2011年09月底上腹部CT提示右肝前叶占位,不排除肝癌。于2011-10-18行经皮肝穿刺微波热凝肝癌毁损术。后复查AFP进行性升高(具体数值不详),复查上腹部MRI未见肝内明显新病灶。2012-02-02 PET-CT:肝脏占位术后,术后低密度阴影未见FDG异常代谢,但左肺尖转移可能大,食管     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响.方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(CoCl2 200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L和CoCl2+AG490 100μmol/L组).IL-6 (3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组).结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显.缺氧条件下(CoCl2200μmol/L)能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著.IL-6能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达.JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用.     

STAT3信号通路与肝癌研究进展

原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,外科手术或内科治疗效果差,病死率较高。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在肝癌中呈过度激活状态,STAT3的异常激活可促进肝癌细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移,并抑制肝癌细胞的凋亡。相关研究证实,抑制STAT3信号通路的活化或阻断上游细胞因子的信号转导可降低肝癌的致瘤性。该文就STAT3表达与肝癌的发生发展的近年的新进展予以综述。     

腹膜播散性平滑肌瘤病并肺部良性转移一例报道

报道1例腹膜播散性平滑肌瘤病并肺部良性转移的临床及病理资料。进一步认识腹膜播散性平滑肌瘤病和良性转移性平滑肌瘤的病理特征及临床特点。