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1.
刺激颈部交感神经节对椎动脉血流影响的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :探讨颈部交感神经因素在造成椎 -基底动脉系统缺血过程中的作用。方法 :健康家兔3 0只 ,手术暴露颈部交感神经节及基底动脉 ,不同方式刺激颈部交感神经节 ,记录、分析基底动脉血流的变化。结果 :刺激前测得基底动脉基线血流为 (5 48± 2 7)PU :分别刺激颈上、中、下交感神经节后测得基底动脉血流为 (5 2 9± 16)PU、(4 74± 16)PU和 (3 70± 3 6)PU。与基线血流相比分别下降了 3 .4%、13 .5 %和 3 2 .5 %。颈部交感神经节阻滞并不能使正常状态下的基底动脉血流增加 ,但可以阻断交感神经缩血管作用。结论 :颈部交感神经受到刺激 ,可造成椎 -基底动脉系统供血不足。 相似文献
2.
目的 探讨全髋关节置换术治疗血友病性髋关节炎的短、中期临床疗效。方法 回顾分析 2004 年5月至 2010 年9月,采用人工髋关节置换术治疗晚期血友病性髋关节炎患者4例。患者均为男性,年龄 34~56 岁,平均年龄 45 岁。按 Arnold and Hilgartner 分级:IV 级2例,V级2例。围手术期给予患者凝血因子替代治疗的基础上,对4例患者行人工髋关节置换术,手术采用髋关节前外侧标准入路。术中、术后监测相应凝血因子活性水平控制术后出血,密切关注并发症的发生。术后根据关节功能改善情况、Harris 评分、假体生存情况、术后并发症等评估手术治疗效果。结果 本组4例患者均获随访,随访时间9个月至7年,平均 40 个月。4例患者术后髋关节疼痛均明显减轻,3例患者术后髋关节疼痛消失,1例患者术后偶诉疼痛,但不影响生活。术后 Harris 评分:85~90 分 (优2例,良2例),平均 87.7 分。术中出血量及引流量:平均每侧髋关节为 1210 ml。本组第1例患者术后 84 个月右侧髋臼处出现松动迹象,现拟行翻修手术治疗;余患者均未出现假体周围骨溶解及松动的征象,假体位置和力线水平均满意。1例术后出现关节内出血并切口渗血,无 DVT 和 PE 形成,无大出血及伤口感染。手术切口均I期愈合。结论 人工髋关节置换术可明显缓解晚期血友病性关节炎患者的关节疼痛,明显改善病变髋关节功能,短、中期疗效较好。合理的围手术期凝血因子替代治疗非常重要,血友病性髋关节炎行人工关节置换术难度较大,对手术技术要求很高,需要专业的手术团队并在内科医师配合下施行。 相似文献
3.
目的 观察第3腓骨肌(the peroneus tertius,PT)的止点形态并测量相关数据,为PT用于韧带重建术提供解剖学基础。 方法 对34例离体踝关节标本进行测量,记录PT止点至肌腱交界处长度(D1)、止点至伸肌下支持带远端长度(D2)、止点附着处肌肉和肌腱宽度、厚度,并根据止点形态进行分类。 结果 PT止点形态分为4种类型,出现率分别为17.65%、35.29%、41.18%和5.88%。测得D2为(58.12±6.82)mm;D1为(68.22±6.76)mm;PT止点宽度为(32.59±10.61)mm;PT肌腱联合处宽度为(3.91±0.73)mm;PT厚度为(1.12±0.18)mm。PT各形态D2不完全相同,差异具有统计学意义(H=15.645,P<0.05)。PT各形态D1不完全相同,差异具有统计学意义(H=15.027,P<0.05)。PT各形态止点宽度不完全相同,差异具有统计学意义(H=28.098,P<0.05)。PT各形态肌腱交界处宽度不完全相同,差异具有统计学意义(H=7.919,P<0.05)。PT各形态厚度俱无统计学差异(H=1.638,P>0.05)。 结论 Ⅲ型止点出现率最高,IV型出现率最低。长度、宽度与体侧、性别无明显差异,但与止点类型存在显著差异。本研究可为临床韧带重建术等手术提供解剖学基础。 相似文献
4.
目的探讨高渗环境对关节置换术后假体周围感染中表皮葡萄球菌生长和生物膜形成影响。方法用新西兰大白兔建立假体表皮葡萄球菌感染的动物模型,分为实验组和对照组各15只。实验组注入细菌的同时注入40g/L的氯化钠溶液0.1mL,对照组注入生理盐水0.1mL。分别于注入细菌后2、4、6、8和16d对假体感染动物行关节液细菌计数、假体周围组织学观察和假体扫描电镜观察。结果注入细菌后2-4d实验组和对照组关节液细菌计数差异无显著性(P〉0.05),注入细菌后6、8和16d两组细菌计数差异有统计学意义(t=2.16-3.17,P〈0.05)。注入细菌后4d实验组动物假体周围组织均有中性粒细胞浸润;对照组注入细菌后4d开始出现炎细胞浸润,注入细菌后6d所有动物假体周围组织中均有炎细胞浸润。两组注入细菌后4d均观察到假体表面有少量细菌黏附;注入细菌后6、8和16d实验组假体表面黏附的细菌较对照组增多。结论关节置换术后假体周围高渗环境能够促进表皮葡萄球菌的生长以及生物膜的形成。 相似文献
5.
目的 探讨假体周围高糖环境对葡萄球菌生长和细菌生物膜形成的影响.方法 利用新西兰大白兔建立假体感染的动物模型,分为金黄色葡萄球菌组(金葡菌组,n=40)和表皮葡萄球菌组(表葡菌组,n=60),每组再随机分为实验组和对照组,实验组注入细菌的同时加入0.1ml质量浓度为1%的葡萄糖溶液,对照组加入0.1 ml生理盐水.金葡菌组分别于第2、4、6和8天观察;表葡菌组分别于2、4、6、8、12和16天观察.对不同时间点的膝关节假体感染动物行细菌计数、扫描电镜和组织学观察.结果 金葡菌组第2天实验组和对照组关节液细菌计数差异无统计学意义(P=0.426),注入细菌后第4、6和8天实验组较对照组细菌生长明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05).扫描电镜观察第2、4、6天实验组较对照组假体表面黏附细菌明显增多(P<0.05),细菌生物膜生成明显.组织学观察第2天实验组假体周围组织发现细菌,而对照组未发现细菌.表葡菌组第2、4、6、8、12和16天实验组与对照组细菌计数差异均无统计学意义(P>0.05),假体表面黏附细菌没有明显区别(P>0.05).组织学观察第2天实验组和对照组假体周围组织均未发现细菌.结论 假体周围高糖环境对金葡菌感染影响明显,而对表葡菌感染影响不明显. 相似文献
6.
目的 探讨骨性关节炎各组织成分中细胞冈子、金属基质蛋白酶等炎性物质表达水平与疾病的关系.方法 获取行OA组关节置换及创伤性股骨颈骨折组患者手术时的软骨、滑膜组织和软骨下骨,苏木素-伊红(HE)染色行软骨下骨组织形态计量分析,应用放射免疫测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与门细胞介素(IL)-1β,以酶联免疫吸附试验(ELISA)测金属基质蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平,并将两组结果进行t检验,软骨下骨组织计量值与细胞因子水平进行相关分析.结果 OA组较非OA对照组软骨下骨骨形成增加,骨质硬化骨小梁数目增加并错乱;滑膜组织中MMP-9表达是调;软骨组织中MMP-9及IL-1 β较对照组提高;而在软骨下骨,MMP-9、TNF-α及IL-β均有增高,并且与软骨下骨组织学改变相关联.结论 证实了OA促炎症条件的病理学基础,并且炎性改变与软骨硬化及关节软骨退变相关. 相似文献
7.
骶骨肿瘤切除ISOLA重建骨盆环稳定 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨骶骨肿瘤切除术后应用ISOLA重建骨盆环稳定的疗效。方法手术治疗32例骶骨肿瘤患者。肿瘤切除后均应用ISOLA行腰骶部内固定植骨融合,其中24例行前后联合入路,结扎双侧髂内动脉;8例行单纯后路肿瘤切除植骨融合内固定。结果术后经过6个月~5年的随访,术后感染去除内固定1例,因肿瘤复发死亡3例,再手术3例,失访5例,余患者术后症状均明显改善,植骨融合好,骨盆环稳定,内固定物无松动,未发现断钉断棒现象。结论骶骨肿瘤切除术后应用ISOLA重建下腰椎及骨盆环稳定,疗效满意。 相似文献
8.
目的 探讨小胶质细胞在急性脊髓损伤中的反应规律及作用.方法 收集15例急性脊髓损伤的尸检脊髓组织标本,应用苏木精-伊红及免疫组化染色技术,观察急性脊髓损伤中小胶质细胞的分布及反应.结果 脊髓损伤后6 h标本中可见活化的小胶质细胞,其数量的高峰出现在损伤后的24 h,部分小胶质细胞为 TNF-α阳性细胞.结论 活化的小胶质细胞可能参与了脊髓的损伤过程,小胶质细胞合成和分泌的TNF-α是脊髓损伤组织内TNF-α的主要来源之一. 相似文献
9.
颅外段椎动脉壁交感神经分布特点及其临床意义 总被引:15,自引:0,他引:15
①目的 探讨颅外段椎动脉壁交感 神经的分布特点及其对椎基底动脉供血不足(VBI) 的影响。②方法对30例新鲜引产死亡胎儿(孕24~40周)颅外段椎动脉标本行神经纤维染色(分层,分段),其中20例行氯化金染色,10例行乙醛酸(GA)交感 神经荧光染色。③结果 椎动脉壁的神经纤维主国是交感神经节后纤维。其分布插点为外膜表层为 密集的网状结构,纤维密度自上而下有减低趋势,并深入外膜层;中膜层为 在点状神经终 相似文献
10.
背景:FGL是NCAM的核心活性多肽片段,可直接作用于成纤维细胞生长因子受体1,激活NCAM的信号传导途径.目的:观察FGL人工合成多肽联合培养对PC12细胞增殖和凋亡的作用.方法:将培养的PC12细胞分为对照组和实验组,实验组预先加入1%的FGL多肽溶液.分别于培养1,3,5,7,9 d采用细胞计数试剂8法检测细胞增殖情况.将PC12细胞分为正常组、实验组和损伤组,损伤组加入H2O2刺激16 h.实验组加入H2O2与FGL人工合成多肽刺激16 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光定量PCR法检测PC12中的核转录因子κB mRNA表达.结果与结论:FGL人工合成多肽与PC12复合培养细胞生长良好,可明显促进PC12细胞的活性并且减低PC12 细胞凋亡并可明显降低凋亡模型中PC12细胞核转录因子κB基因的表达.说明FGL多肽可以明显促进PC12细胞增殖,并可以抑制PC12细胞凋亡. 相似文献