间歇性低氧对大鼠白细胞介素-1水平的影响

目的探讨间歇性低氧对大鼠血浆中IL-1的影响。方法借助OSAS大鼠动物模型,模拟OSAS患者夜间反复发生的间歇性低氧的病理生理改变,观察大鼠血浆中IL-1水平的变化。结果 OSAS大鼠血浆中IL-1β水平较正常对照组显著增高。结论反复间歇性低氧可能通过促进IL-1的释放,炎症反应的发生。     

吸氧后PaCO2诊断老年人Ⅱ型呼吸衰竭

目的探讨单用动脉血PaCO2诊断吸氧后Ⅱ型呼吸衰竭的可行性。方法以吸氧前动脉血气分析结果为依据,373例老年病人分为Ⅱ型呼吸衰竭组和对照组,在吸氧后行动脉血气分析。分析氧合指数和PaCO2对吸氧后呼吸衰竭的诊断价值和两者之间相关性。结果氧合指数和PaCO2对Ⅱ型呼吸衰竭诊断的ROC曲线下面积各为0.94,0.93,与吸氧前动脉血气结果有较高一致性,（Kappa值0.76,0.84）;PaCO2和氧合指数呈明显负相关（r=-0.94）。结论结合临床只用动脉血PaCO2诊断吸氧后Ⅱ型呼吸衰竭有一定可行性,值得进一步研究。     

肺癌中增殖细胞核抗原表达的意义

目的 研究肺癌中增殖细胞核抗原表达的意义。方法 应用抗增殖细胞核抗原（抗ＰＣＮＡ）单克隆抗体,采用链菌素亲生物素蛋白－过氧化酶连接（Ｓ－Ｐ）免疫组化方法对３２例患者肺癌细胞中ＰＣＮＡ表达进行检测。结果 ＰＣＮＡ在肺癌组织中的表达与肺癌的分级,分期呈正相关,有淋巴结转移组ＰＣＮＡ的表达率高于没有淋巴结转移组。     

甲泼尼龙与特布他林联用在COPD治疗中的作用

目的 :观察静脉注射甲泼尼龙与短效β2 受体激动剂特布他林雾化吸入联用对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期的治疗作用。方法 :49例 COPD急性加重期患者随机分为治疗组 (2 5例 ) ,给予静脉注射甲泼尼龙 80 mg/次 ,3次 /d,连续 3d后改用布地奈德干粉剂 (DPI) 1 2 0 0 μg/ d吸入 ,对照组 (2 4例 )给予布地奈德 (DPI) 1 2 0 0 μg/ d吸入 ,两组均联用特布他林雾化溶液 ,每次 5mg,2次 / d。每日测 FEV1 、PEF,连续观察 5d。结果 :治疗组 FEV1 值从治疗前 (0 .69±0 .1 8) L上升到 (1 .0 6± 0 .32 ) L(P<0 .0 1 ) ,PEF值从 (1 .46± 0 .54) L/ s上升到 (2 .88± 0 .47) L/ s(P<0 .0 1 ) ,FEV1 值及 FEV1 增加量 >2 0 0 ml的病例数均高于对照组。结论 :静脉注射甲泼尼龙与短效 β2 受体激动剂雾化吸入联用对COPD急性加重期的肺功能的改善作用优于吸入皮质激素     

新型脂肪因子与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一.关于OSAHS的发病机制目前尚未完全明确,但有研究证实与脂肪因子有关.脂肪因子促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢,参与炎症反应、免疫应答,与OSAHS、肥胖的发生有密切的联系.本文将对三种新型脂肪因子 Chemerin、Visfatin、Obestatin研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重与贫血的关系研究

目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)可引起一系列肺外症状,包括贫血。本研究对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的相关临床指标进行分析,以期发现贫血的可能原因。方法根据血红蛋白结果分为血红蛋白正常组、血红蛋白增高组和血红蛋白降低组(贫血组),对近2年来住院的AECOPD患者的红细胞参数、体质指数、C反应蛋白、血清清蛋白、纤维蛋白原及肺功能进行回顾性分析。结果贫血组体质指数、血清清蛋白明显减低;C反应蛋白、纤维蛋白原水平明显升高;红细胞参数与肺功能严重程度无关。结论 AECOPD患者中贫血发病率较高,营养不良、炎症反应与贫血有关。     

HMGB1表达水平与慢性阻塞性肺病大鼠模型气道、肺血管重构的关系及其临床意义

目的：探讨慢性阻塞性疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1（High mobility group protein B1,HMGB1）表达水平的相关性。方法：健康无特定病原体（Specific pathogen free,SPF）级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只。正常对照组（A）：正常饲养6周;COPD组（B）：第 1、14天经气道内注入脂多糖（Lipopolysac－charide,LPS）溶液,200 μg/次,烟熏1 h/d,共6周;COPD并低氧组（C）：第 1、14天经气道内注入LPS,200 μg/次,熏香烟1 h/d,共6周,实验最后2周在烟熏的同时,给予18％低氧8 h/d。造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达。结果：①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％）、管壁面积和气管总面积比值（MA％）与A组比较均明显增高（P<0．05）。②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多（P<0.05）;C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值（WT％）以及管壁面积与血管总面积比值（WA％）与A组相比较均增大（P<0．05）。③Western blot电泳结果显示：B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强（P<0.05）,C组较B组HMGB1蛋白表达增强（P<0.05）。结论：随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关。     

瘦素与睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的潜在性致死性疾病,与临床上多种疾病的发生发展密切相关。相关研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者存在高瘦素血症和瘦素抵抗,笔者就两者之间的关系作一概述。