理气通便方对功能性便秘气滞证大鼠脑肠肽的影响

目的 探讨理气通便方治疗功能性便秘的机制.方法 采用复方地芬诺酯灌胃及夹尾激怒法构建功能性便秘气滞证大鼠模型.按照随机数字表法将48只雌雄各半大鼠分为空白组、模型组、莫沙必利组(2 mg/kg)、理气通便方低剂量组(5.15 g/kg)、理气通便方中剂量组(10.3 g/kg)、理气通便方高剂量组(20.6 g/kg),每组8只,连续给药14 d.观察各组大鼠一般情况、灌胃墨汁后首粒黑便排出时间、粪便干湿重变化.ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、去甲肾上腺素(NE)的含量.Real-time PCR法检测结肠组织中P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA表达.Western blot法测定结肠组织中SP、CRF蛋白表达.结果 治疗前,与空白组比较,模型组及各给药组大鼠首粒黑便排出时间延长(P＜0.01),粪便含水率降低(P＜0.01).经过7 d治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05).治疗14 d后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.01),莫沙必利组及理气通便方中、高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05,P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方高剂量组大鼠首粒黑便排出时间缩短(P＜0.05).经过14 d治疗后,与空白组比较,模型组、莫沙必利组和理气通便方各剂量组5-HT含量降低(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组NE含量升高(P＜0.01),理气通便方高剂量组NE含量降低(P＜0.01),模型组、莫沙必利组、理气通便方各剂量组VIP含量升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组SP、CRF mRNA及SP蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组SP蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组及理气通便方各剂量组CRF蛋白表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,莫沙必利组及理气通便方各剂量组5-HT含量升高(P＜0.01);莫沙必利组和理气通便方中、高剂量组NE含量降低(P＜0.01);莫沙必利组及理气通便方各剂量组VIP含量降低(P＜0.01);理气通便方中、高剂量组SP mRNA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),理气通便低剂量组大鼠SP蛋白表达水平降低(P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方低剂量组NE、VIP含量升高(P＜0.01),理气通便方中剂量组NE含量降低(P＜0.01),VIP含量升高(P＜0.05),理气通便方高剂量组NE、VIP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组5-HT含量、SP mR-NA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 理气通便方通过改善大鼠胃肠动力和肠道水液代谢达到治疗功能性便秘的作用,其机制可能与调节脑肠肽的分泌有关.     

国医大师杨春波察舌辨湿热案经验

杨春波教授系全国第三届国医大师,脾胃病名家,临床经验丰富,对脾胃湿热证有较深入研究。舌诊是中医诊病的特色诊法,文章介绍国医大师杨春波教授察舌辨湿热泄泻验案1则,并在此基础上梳理杨春波教授运用舌诊辨治湿热病经验,突出舌诊在湿热病中的优势。文章对其临床运用经验与学术观点进行总结,为湿热病的临床诊断与治疗提供参考与借鉴。     

第二十六届全国中西医结合消化系统疾病学术会议在广州召开

<正>由中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会主办,广东省中西医结合学会脾胃消化病专业委员会、广东省中医药学会消化病专业委员会、首都医科大学附属北京中医医院、北京中医药大学东方医院承办的"第二十六届全国中西医结合消化系统疾病学术会议暨广东省中西医结合、中医脾胃消化病年会"于2014年8月1—3日在广东省广州市召开。此次会议共收到全国各省市学术论文392篇,在大会进行专题报告及学术交流的论文54篇,参会     

奥曲肽治疗肝硬化并肝肾综合征

肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）目前尚没有一种有效的治疗方法.本科近5年来对HRS加用奥曲肽治疗,发现近期疗效满意,报道如下.     

基于网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎作用机制

目的 采用网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制.方法 运用TCMSP数据库筛选清化肠饮的活性成分及其作用靶点;通过DisGeNET和GeneCards数据库筛选疾病作用靶点,与活性成分作用靶点相映射得到二者共同靶点;将共同靶点导入String数据库中构建靶点相互作用(PPI)网络图,根据相互作用关系大...     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀证慢性萎缩性胃炎黏膜TNF-α、p53、Ki-67表达的影响

[目的]观察健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀证慢性萎缩性胃炎(CAG)治疗作用及对胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p53、Ki-67表达的影响,探讨健脾清化散瘀饮治疗CAG作用机制。[方法]选择脾虚湿热血瘀证CAG患者28例,口服健脾清化散瘀饮3个月,观察临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜TNF-α、p53、Ki-67表达。[结果]28例脾虚湿热血瘀证CAG患者经治疗后,临床症状治疗有效24例(85.71%)。胃镜下改变有效22例(78.57%)。病理改变慢性炎症减退25例(89.29%)。脾虚湿热血瘀证CAG黏膜TNF-α表达水平高于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后黏膜TNF-α表达水平降低(P<0.01)。脾虚湿热血瘀证CAG黏膜p53低于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后黏膜p53表达水平升高(P<0.01)。脾虚湿热血瘀证CAG黏膜Ki-67的表达水平低于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后Ki-67表达水平升高(P<0.01)。[结论]健脾清化散瘀饮治疗脾虚湿热血瘀证CAG有效。TNF-α在CAG的发生发展过程中起促炎作用,p53在治疗CAG的组织抗损伤中起着重要作用。TNF-α、p53、Ki-67在脾虚湿热血瘀证CAG治疗前后黏膜中表达改变,推测健脾清化散瘀饮可能通过下调胃黏膜TNF-α,上调p53表达,促进上皮细胞增殖而治疗慢性萎缩性胃炎。     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀型RGE患者IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、Bfgf表达的影响

目的观察经验方"健脾清化散瘀饮"治疗隆起糜烂性胃炎(REG)的效果并探索其治疗机制。方法选择36例脾虚湿热血瘀型RGE患者作为治疗组,予"健脾清化散瘀饮"口服3个月,比较其中医临床证候、胃镜、病理及IL-8、TNF-α、IL-10、EGF、b FGF指标在治疗前后的变化,并选择20例健康体检者作为对照组进行对比。结果治疗组中医临床证候、胃镜及病理方面总有效率分别为93. 3%、76. 7%、86. 7%。治疗组治疗前胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达明显高于对照组(P 0. 05);治疗组治疗后胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达较治疗前显著下降(P 0. 05)。结论"健脾清化散瘀饮"疗效明确,其治疗机制可能通过降低胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10及EGF、b FGF的表达来起作用。     

中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是一种病因尚不明确的直肠与结肠慢性非特异性炎症性疾病，西医多采用综合治疗，氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等具有一定的疗效，但存在疗程长、不良反应大、价格昂贵等问题。近年来中医药治疗本病积累了丰富的经验。具有疗效显著、不良反应少、价格低廉等优势，尤其是中药灌肠治疗具有使药物直达病所、保证药物作用浓度、保护肠道溃疡面等特点。临床治愈率高，疗效肯定，充分显示出中医药治疗本病的优越性和广阔的前景。将近5年来中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的研究进展从中药辨证灌肠治疗、专方专药灌肠给药、中药灌肠配合内服、中西药结合给药及灌肠配合其他外治法5个方面给予总结。     

黄芪注射液辅助治疗充血性心力衰竭的疗效及对免疫调节影响的观察

目的:探讨黄芪注射液对充血性心力衰竭(CHF)患者的疗效及对免疫调节的影响。方法:对正常体检查者(体检组)和CHF组进行IgA、IgG、IgM、C3、IL-Ⅱ、E-RFC、T-LTT、抗心肌抗体的检查;然后将CHF组患者随机分为两组,治疗组在应用转换酶抑制剂、利尿剂和强心苷等常规治疗的基础上加用黄芪注射液60mL 10％葡萄糖注射液500mL静脉滴注,每日1次,连用2周,对照组仅给予常规治疗;2周后重复上述检查,进行体检组与CHF和治疗组与对照组的对比分析。结果:体检组与CHF组比较,IL-Ⅱ、E-RFC、T-LTT、C3和抗心肌抗体CHF组明显高于体检组(P<0.05);治疗2周后,两组比较心衰治疗的总有效率无明显差异(P>0.05),但显效率治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组IL-Ⅱ、E-RFC、T-LTT、C3和抗心肌抗体的改变明显优于对照组(P<0.01)。结论:黄芪注射液对心衰的疗效很大程度上是通过对细胞免疫作用实现的,其辅助治疗可获满意的疗效。     

NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性.采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞.结果：正常对照组NF-κB呈弱表达.脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异（P＜0.05和P＜0.01）.脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异（P＞0.05）;但D细胞数量则显著低于其它2组（P＜0.01）,G/D细胞比值高于其它2组（P＜0.01）.结论：脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大.可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关.