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长链非编码RNA(lncRNA)作为肿瘤发病机制研究领域的热点,其在血液系统恶性肿瘤中的重要性正逐渐被阐明。lncRNA不仅影响细胞增殖、分化、多能性和凋亡等多种生物学过程,调控血液肿瘤发生和进展,而且lncRNA异常表达和突变与耐药和预后密切相关,可作为血液肿瘤的新型生物标志物和潜在治疗靶点。本文将重点介绍lncRNA在血液肿瘤中的最新进展,为血液病的临床诊断、预后评估和靶向药物的研发提供新思路。 相似文献
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[摘要] 目的:探讨过表达IL-34 对急性单核细胞白血病(acute monocytic leukemia,AMoL)细胞恶性生物学行为的影响。方法:构建IL-34 过表达载体,制备慢病毒载体pCDH-GFP,感染AMoL细胞系THP1 和MOLM-13,通过细胞增殖实验、集落形成实验、PI 染色检测细胞周期法和Annexin-V/PI 法检测IL-34 对AMoL细胞的增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响,通过流式细胞术分析过表达IL-34 对细胞分化表型的影响,通过裸鼠皮下成瘤模型观察肿瘤大小、质量差异和巨噬细胞募集情况。结果:实验组THP1 和MOLM-13 细胞IL-34 mRNA表达水平分别比对照组提高近4 000 倍和近3 000 倍(均P<0.01),表明已成功构建稳定过表达IL-34 的AMoL细胞系。体外细胞实验结果显示,过表达IL-34 提高THP1 和MOLM-13 细胞的增殖[72 h:(0.738±0.003) vs(0.646±0.008),(0.290±0.004) vs (0.247±0.004);均P<0.01]和集落形成能力[(127.00±3.37) vs (86.00±4.08)个,(160.70±4.70) vs(116.70 ± 3.93)个; 均P<0.01],对细胞的凋亡没有显著影响(均P>0.05);单核-巨噬细胞分化标志物CD11b 和CD14 表达水平升高,未成熟细胞标志物CD71 表达水平减低,表明IL-34 促进了AMoL细胞向单核-巨噬细胞方向分化(均P<0.05)。裸鼠体内荷瘤实验可见,过表达IL-34 促进瘤组织内巨噬细胞募集(P<0.01)。结论:过表达IL-34 提高AMoL细胞的增殖和集落形成能力,促进细胞向单核-巨噬细胞分化,并促进肿瘤内巨噬细胞的募集。 相似文献
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目的探讨发病6 h内静脉溶栓的急性缺血性脑卒中患者发生早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性分析2017年7月至2019年8月该科收治的151例发病6 h内进行静脉溶栓的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,以溶栓后24 h内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)较前增加≥4分作为END标准将患者分为恶化组与非恶化组,应用多因素logistic回归分析溶栓后END的危险因素。结果 151例患者中恶化组26例,非恶化组125例。恶化组患者的年龄、NIHSS评分、房颤患病率高于非恶化组(P 0.05);发病到静脉溶栓时间(OTT)低于非恶化组(P 0.05);两组患者的TOAST分型比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。logistic回归分析结果显示,NIHSS评分(OR=1.124,95%CI=1.007~1.254)、房颤(OR=6.425,95%CI=1.230~33.561)、收缩压(OR=1.031,95%CI=1.001~1.063)、冠心病(OR=0.072,95%CI=0.006~0.904)与溶栓后END显著相关(P 0.05)。结论高NIHSS评分、房颤及高收缩压患者静脉溶栓后发生END风险大。 相似文献
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多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞的恶性增殖性疾病。在MM的发生发展过程中,骨髓微环境(BMME)的作用不容忽视。通过产生免疫抑制细胞、效应细胞功能失调和产生细胞因子和代谢物等抑制抗肿瘤免疫等方式,诱发免疫微环境逐渐失衡,最终导致肿瘤的发生与发展。因此,深入研究BMME可增强人们对MM的认识,对于MM的治疗亦有重要意义。基于近年来BMME的研究进展,笔者论述了抗MM免疫细胞和促MM免疫细胞的作用及其机制,探讨了MM免疫微环境对免疫治疗效果的影响,并展望了未来MM的免疫治疗方法,为探索新的MM的免疫治疗手段提供了方向。 相似文献
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生命早期的营养状况、生活方式和生活经历对人一生的健康和发展至关重要。本研究从全生命周期视角入手,对现有国内外研究中胎儿期地震、洪水、暴风雪、飓风、饥荒等多种自然灾难事件暴露对人口健康的长期影响进行回顾和梳理。结果表明,胎儿期经历灾难性事件,对儿童到成人的生命周期精神健康均有一定的不良影响。基于国内外研究成果,未来对生命早期灾难性事件对精神健康的长期影响研究,可从扩展研究对象、完善研究方法、延伸研究内容等方面进一步探索。 相似文献
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自然杀伤(natural killer,NK)细胞作为固有免疫细胞成员之一,不仅能够通过细胞毒作用直接杀伤肿瘤细胞,还可通过释放细胞因子(如趋化因子)调节多种免疫细胞的功能,支持机体后续的适应性免疫应答.然而肿瘤细胞会通过多种机制成功规避NK细胞的识别,肿瘤微环境还能诱导多种免疫细胞功能异常,如髓系来源的抑制细胞(myeloid derived suppressorcells,MDSCs)、M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-tumor-associated macrophage,M2-TAM)、树突状细胞(dendritic cells,DCs)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)等,通过干扰NK细胞活化相关信号通路或者受体表达,抑制NK细胞的活化和抗肿瘤活性,造成肿瘤免疫逃逸.本文从NK细胞的视角,在讨论NK细胞功能的转录调控机制同时,重点综述肿瘤微环境中多种类型细胞对NK细胞功能调节的最新研究进展. 相似文献