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1.
目的:探讨miR-1269 在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达和对人NSCLC A549 细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法:选取2017 年1 月至2018 年1 月在河北医科大学第四医院胸外科进行首次手术切除的34例新鲜NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织,应用qRT-PCR 检测NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织中miR-1269 的表达水平。将miR-1269 mimics 和mimics NC转染至A549 细胞后,应用MTS实验、细胞划痕实验和Transwell 实验检测A549 细胞增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测其细胞周期的变化。生物信息学软件预测miR-1269 的靶基因,并通过Western blotting 和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269 对靶基因的调控作用。采用Western blotting 检测已转染的A549 细胞的细胞周期依赖性激酶抑制剂p21、细胞周期蛋白D2 以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白ZEB2 和E-cadherin 的表达情况。结果:NSCLC癌组织中miR-1269 的表达水平显著高于对应的癌旁组织(2.81±2.27 vs 1.61±1.36,P<0.05)。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著高于空白对照组和mimics NC转染组(均P<0.01)。转染miR-1269-mimics 的A549 细胞S期细胞比例明显高于mimics NC转染组[ (46.54±1.57)% vs(23.32±3.15)%,P<0.01]。miR-1269 可与FOXO1 基因3’端非翻译区的结合位点相结合,且过表达miR-1269 后,A549 细胞中FOXO1 的表达水平及荧光素酶报告基因的活性均明显降低(均P<0.01)。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞中p21、E-cadherin 蛋白表达水平降低(均P<0.05),而CyclinD2、ZEB2 蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:miR-1269 在NSCLC组织中表达上调,并且能够促进A549 细胞的增殖、迁移、侵袭能力和影响细胞周期进程;其作用机制可能与靶向调控抑癌基因FOXO1 的表达有关。 相似文献
2.
重用赤芍治疗ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察不同剂量赤芍对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthylisothiocy,ANIT)诱导大鼠急性淤胆型肝炎的保护作用.方法:赤芍高、中、低(分别相当于原生药量36,18,1g·kg-1)剂量ig给药3 d(2次/d)后,采用ANIT(60 mg·kg-1)诱导大鼠急性淤胆型肝炎模型,造模后继续给药3次,末次给药1h后,进行胆管引流,记录大鼠6h内的胆汁流量,检测血清学指标变化及肝脏病理学改变,结合对应分析综合评价赤芍对ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的影响.结果:血清生化结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量给药组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸( TBA)明显降低(P<0.01),胆汁流量显著升高(P<0.05),低剂量组变化不明显;病理组织学观察结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量组肝脏病变均有明显改善,低剂量组改善不明显;对应分析结果表明,赤芍中、高剂量组的治疗效果显著,且呈剂量依赖性增强.结论:高、中剂量赤芍(36,18 g·kg-1)对ANIT诱导的大鼠急性淤胆型肝炎有显著的保护作用. 相似文献
3.
目的:比较观察抗幽门螺杆菌抗体牛奶根除幽门螺杆菌的效果。方法:用4 株幽门螺杆菌(1 株为标准菌株,3 株为本地流行菌株)免疫奶牛,制备出抗幽门螺杆菌抗体牛奶。本次试验共筛选148 例患者,C-14 呼气试验阳性的患者为72 例,最后符合入选标准的为39 例,将符合标准的患者随机分为试验组和对照组,分别为21 例和18 例,试验组饮用含特异性幽门螺杆菌抗体的牛奶,对照组饮用普通牛奶,连续饮用2 个月后,观察结果。结果:试验组的21 名对象中,9 人C-14 呼气试验转为阴性,10 人降低。有效清除率达42.86%,而对照组未有清除,两组清除率有统计学意义(P =0.005,P<0.05)。结论:抗幽门螺杆菌抗体牛奶具有多克隆性和很高的效价,能够有效清除胃内幽门螺杆菌。 相似文献
4.
目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制。方法:用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40 μg/ml的 CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blotting检测CMSP(20 μg/ml)对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响。结果: CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖\[(1.6±0.2)×104 vs (3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104 vs (4.5±0.4)×104、 (2.5±0.1)×104 vs (4.0±0.4)×104、(1.5±0.1)×104 vs (2.5±0.3)×104个细胞, 均P<0.01\],而对人食管上皮细胞无明显作用(P>005)。CMSP处理TE-13细胞后:(1) 随CMSP质量浓度(10 、20 、40 μg/ml)和处理时间的增加(24、48、72 h),G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少(P<0.01或 P<0.05),但细胞凋亡率无明显变化(P>0.05);(2) 细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著(P<0.05);(3)CEA和SCC水平显著降低(P<0.01);(4)抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;(5)p-P38蛋白水平明显升高(P<0.01),而p-ERK、p-SPKA/JNK蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论: CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中p-P38和下调p-ERK、p-SPKA/JNK有关。 相似文献
5.
目的验证藻蓝蛋白对环磷酰胺诱导的小鼠间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)的改善作用及可能机制。方法将30只7~8周雌性小鼠分为3组,IC/BPS疾病模型组接受150mg/kg的环磷酰胺腹腔注射,对照组注射等量生理盐水。藻蓝蛋白组首先预处理藻蓝蛋白(50mg/kg),后环磷酰胺(150mg/kg)注射。3组24h后行排尿测试,结束后获取膀胱和L6节段背根神经节(DRG)。行膀胱组织的HE、甲苯胺蓝染色观察大体形态和计数肥大细胞。Western blot检测PTGS2和EP4蛋白表达情况。对DRG行免疫荧光分析PTGS2和EP4阳性细胞。结果藻蓝蛋白显著减少了小鼠IC/BPS的排尿次数(从25.80±3.693到13.60±1.708,P0.05);同时改善了膀胱炎症状态,水肿减轻,膀胱/体重比值(mg/g)也明显下降(由2.082±0.190 2降至1.588±0.088 10,P0.05)。Western blot结果提示藻蓝蛋白降低了膀胱PTGS2和EP4蛋白表达。对DRG的荧光分析提示感觉神经元的EP4蛋白表达增多可能参与介导了膀胱过度活动症状。结论藻蓝蛋白可以通过抑制膀胱PTGS2和EP4蛋白改善环磷酰胺诱导的小鼠间质性膀胱炎症状。 相似文献
7.
回顾性分析64例重症瓣膜病临床资料及围手术期的护理.总结重症瓣膜病围手术期的护理经验,包括呼吸、循环系统护理,出入量、电解质的监测,抗凝治疗的护理,管道护理,营养支持. 相似文献
8.
目 的 :体 内 外 实 验 探 讨 木 鳖 子 单 体 化 合 物 对 羟 基 桂 皮 醛 [Momordica cochinchinensis(Lour.)Spreng. p[1]hydroxycinnamaldehyde,CMSP]对小鼠黑色素瘤移植瘤生长和转移的影响及其作用机制。方法:建立荷瘤小鼠动物模型,并将 18只C57BL/6小鼠随机分成3组(每组6只):对照组(腹腔注射0.1 ml生理盐水)、CMSP治疗组(分别腹腔注射0.1 ml 1、2 mg/ml CMSP),给药的第5天开始,每次给药前用卡尺分别测量和计算小鼠移植瘤的体积,实验结束后称量移植瘤的质量;H-E染色后光 镜观察肝组织的病理学变化;免疫组织化学SP法观察移植瘤组织E-cadherin和vimentin蛋白的表达。采用细胞划痕和Transwell 实验分别检测CMSP实验组(10、20 μg/ml)黑色素瘤B16细胞24、48 h的迁移能力,qPCR法检测CMSP处理24 h后B16细胞EMT 相关mRNA表达,WB法检测CMSP处理B16细胞48 h后β-catenin、p-β-catenin(Ser675)、vimentin和E-cadherin蛋白的表达水平。 结果:CMSP治疗组小鼠移植瘤平均体积和肿瘤质量明显降低(均P P<0.05), CMSP(2 mg/kg)处理组小鼠的肝组织内未发现明显转移灶。CMSP治疗组(1、2 mg/kg)移植瘤 组织中E-cadherin蛋白表达水平明显高于对照组(均P<0.05),而vimentin蛋白表达显著低于对照组(均P<0.01)。体外实验中, CMSP实验组(10、20 μg/ml)B16细胞24、48 h后划痕愈合率较对照组均明显降低(均P<0.05)。20 μg/ml CMSP处理B16细胞24、 48 h后穿过Transwell小室的细胞数较对照组则显著下降(均P<0.01)。CMSP(10、20 μg/ml)处理B16细胞后β-catenin mRNA表 达水平较对照组明显降低(均P<0.01)E-cadherin mRNA表达水平则明显升高(均P<0.05), 而 vimentin mRNA表达水平在10 μg/ml 处理组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),20 μg/ml处理组则明显降低(P<0.01)。与对照组相比,CMSP实验 组(10 、20 μ g/ml)处 理 B16 细 胞后β-catenin、p-β-catenin和vimentin蛋白表达均显著降低(均P<0.01),而E-cadherin蛋白表达 则明显升高(均P<0.01)。结论:CMSP能够抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长和转移,其作用机制可能与抑制wnt/β-catenin通路 的活性相关。 相似文献
9.
目的探究肉桂醛对食管癌鳞状细胞癌Eca109细胞增殖活性及凋亡的作用,并探讨其机制。方法 MTS实验检测不同质量浓度(1.88、3.75、7.50、15.00、30.00μg/m L)肉桂醛对Eca109细胞增殖活性的影响;倒置相差显微镜观察Eca109细胞形态学变化;流式细胞术检测不同质量浓度肉桂醛对Eca109细胞周期分布和凋亡的影响;Westernblotting检测不同质量浓度肉桂醛作用24h对Eca109细胞凋亡相关蛋白Caspase-3/Caspase-9、促凋亡蛋白Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1表达水平的影响。结果质量浓度为15.00、30.00μg/m L的肉桂醛作用Eca109细胞24 h后,与对照组相比,肉桂醛组细胞增殖活性显著降低(P0.05);经肉桂醛作用后,Eca109细胞呈现明显的凋亡形态学变化;经不同质量浓度肉桂醛处理Eca109细胞24 h后,G0/G1期细胞比例明显下降(P0.05),而G2/M期细胞比例明显增加(P0.05);肉桂醛处理Eca109细胞24h后,细胞凋亡率明显上升(P0.05);与对照组相比,经不同质量浓度肉桂醛处理24 h后,Eca109细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9出现明显的裂解片段(P0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1表达水平显著降低(P0.05),而促凋亡蛋白Bax表达明显上调(P0.05)。结论肉桂醛可抑制食管癌鳞状细胞癌Eca109细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与上调凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、促凋亡蛋白Bax表达,以及下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1表达有关。 相似文献
10.
目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞增殖及在BALB/c裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法: 细胞计数法检测CMSP对食管癌细胞株Kyse 30和TE-13增殖的抑制作用,RT-PCR法检测食管癌细胞中CEA和SCC mRNA的表达情况,Western blotting法检测食管癌细胞中C-myc和N-myc蛋白的表达变化。构建裸鼠食管癌细胞移植瘤模型,分为对照组和CMSP处理组,实验结束后测量移植瘤大小及体积;免疫组织化学SP法观察移植瘤组织C-myc和N-myc蛋白的表达变化,H-E染色后光镜下观察两组裸鼠移植瘤组织和肝、脾组织的病理学变化。结果:CMSP对食管癌细胞Kyse 30和TE-13的增殖具有明显的抑制作用\[(1.7±0.3) vs (3.8±0.3),(1.6±0.2) vs (4.5±0.4),均P<001\]。经CMSP处理后:(1)Kyse 30和TE-13细胞中CEA和SCC mRNA表达降低(P<0.01)、C-myc和N-myc蛋白表达明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)裸鼠移植瘤平均体积和质量明显降低(P<0.05或P<0.01),移植瘤组织中C-myc和N-myc蛋白表达水平低于盐水对照组肿瘤组织。CMSP处理组和对照组中肝、脾组织并未发生任何病理改变。结论:木鳖子单体化合物CMSP体外抑制食管癌细胞增殖,体内抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长。 相似文献