体外诱导的成骨细胞与金属材料界面的初步研究

目的　研究体外诱导成骨细胞的特性及其与金属材料贴附形成的界面。方法　采用成年犬骨髓基质干 细胞进行体外成骨诱导培养并置入金属材料,借助相差显微镜、生化检测、透射电镜、扫描电镜等手段进行分析。 结果　体外成骨诱导的骨髓基质干细胞显示出强大的成骨活性,并无论在光滑表面还是粗糙表面都能与材料贴附 形成较好界面,且在应变量最大的张应力区分布较紧密。结论　经诱导的骨髓基质干细胞可作为成骨细胞的来 源,并能在金属材料表面贴附形成界面,且实验所采用的喷砂粗化处理对其影响并不显著,但材料的应变程度及应 力性质可能与之有一定的关系。     

平原河道护岸形式的几点想法

由于河床和水流之间相互作用,常常会造成河岸崩塌而导致河势的改变,严重危及河道的堤防和城镇村庄的安全、为了保证河岸的稳定性、保证排涝行洪的安全性,在河道防洪排涝工程中,采取有效的河道护岸整治措施,从而对提高防洪河堤的安全性,保证河岸的稳定性具有重要的作用.     

两个山丘型疫区牛血吸虫病疫情动态纵向观察

目的了解山丘型血吸虫病疫区牛血吸虫病流行动态,为正确评估防治效果、制订防控对策提供参考依据。方法选择两个有代表性的山丘型疫区仁美和大仓作为观察点,采用毛蚴孵化法检查牛血吸虫感染情况,比较不同年龄牛感染率;入户调查家畜放牧行为,每年4、9月调查野粪和钉螺分布及感染率。结果与1993年比较,2007年仁美和大仓观察点牛血吸虫感染率分别下降98.4%和93.8%;感染度亦呈下降态势,至2007年基本以低感染度为主。1995年以后仁美观察点野粪阳性率为0,大仓点至2007年处于较低徘徊状态;活螺密度和阳性螺密度呈下降趋势。结论山丘型血吸虫病流行区由于自然环境特殊,疫区往往呈点状或带状分布,加大查治病和扩大化疗力度可迅速降低血吸虫病疫情。要彻底阻断血吸虫病传播还必须加强钉螺孳生环境改造和家畜血吸虫病传染源管理。     

榆林市城区已婚妇女生殖健康状况分析

目的:全面了解榆林市城区已婚妇女生殖健康情况及患病率,制定干预措施.方法:对1 941例20～65岁已婚妇女进行妇女病普查.结果:①妇女病普查率为75.44%,患病率为48.90%;②前5位疾病分别是宫颈炎症(53.32%),阴道炎症(37.72%),乳腺疾病(35.51%),子宫肌瘤(5.90%),盆腔炎(2.42%).结论:开展常规妇女病普查普治是提高妇女生殖健康的重要环节.     

淋巴细胞迁移

<正> 在本专题讨论会上,C.Ottaway及同事提供了淋巴细胞体内迁移的实况录象。用罗丹明标记的淋巴细胞,经静脉注入小鼠体内,几分钟内到达Peyer’s小结内,与特殊内皮细胞(淋巴细胞交通内皮细胞)相互作用,而和淋巴组织以外微循环血管内皮细胞无作用。尽管其它细胞随血液流速很快,标记淋巴细胞却牢牢地吸附于交通内皮细胞。因此,过     

空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居

空肠弯曲菌(Campylobactcr jcjuni)是引起人类,特别是婴幼儿腹泻的重要病原菌,其发病机制尚不明了。我们用体内菌落形成单位(体内CFU法)研究了空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居,并应用扫描电镜对空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居进行了深入的形态学研究。体内CFU法结果提示:空肠弯曲菌CJ-S131有粘附于小鼠肠粘膜上皮细胞并在肠道定居繁殖的能力。扫描电镜观察证实这一结果。哺乳组各肠段和断乳组有相似的粘附曲线和粘附梯度。粘附指数(AI)在感染后24小时最高,结肠AI>回肠AI>空肠AI。哺乳组AI高于断乳组AI,两组AI值的主要     

免疫寄生虫学

<正> G.Mitchell认为,利什曼氏原虫的保护性糖脂的脂质部分被除去以后,就失去保护性作用。他还赞同R.Anders关于疟原虫重复抗原决定簇之间的交叉反应构成了寄生虫阻止高亲和性抗体成熟的假说。即免疫系统在对单个限定抗原决定簇应答时,     

严重创伤患者的呼吸道护理

对不同程度呼吸道梗阻的严重创伤患者，采用吸痰、吸氧、口咽通气和使呼吸道湿化等系统护理方法，提高了血氧饱和度，保持了呼吸道的通畅。这种救护方法为专科进一步救治争取了时间，提高了患者的抢救成功率。     

大鼠鞘内微量注射VEGF对伤害性刺激反应的易化作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在SD慢性神经痛大鼠脊髓对伤害性刺激反应的作用.方法 应用热板(52℃)和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪反应潜伏期(HWL)为痛阈指标,观察鞘内微量注射VEGF或SU1498后的HWLs的变化.结果 鞘内注射0.2、0.4 nmoL VEGF显著降低大鼠对热板和机械压力刺激的双侧HWLs,且呈量效关系;鞘内微量注射SU1498可逆转VEGF的易化作用.结论 鞘内微量注射VEGF使大鼠对热板和机械压力刺激发生痛敏,其作用可能通过VEGFR2/Flk-1受体.     

吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨

目的    研究吡格列酮对创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法    将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组（Sham组）、脑损伤溶剂注射组（Vehicle组）、吡格列酮治疗组（Pio组）、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ（PPARγ）阻断剂（T0070907）组（Pio+Ant组）。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果    Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多（P均<0.01）;Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短（P均<0.05）,神经元存活数量增多（P<0.05）,NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少（P均<0.05）。结论    吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。