LC-TOF/MS检测功能性红曲中非法添加异源洛伐他汀的研究

目的 建立基于LC-TOF/MS技术的分析方法,检测功能性红曲中非法添加非红曲来源的洛伐他汀。方法 红曲样品的甲醇提取物经Zorbax SB-C₁₈（4.6 mm×150 mm,5 μm）色谱柱,以0.05%甲酸水溶液-乙腈为流动相梯度洗脱（0~40min,40%~100%乙腈）,正离子扫描检测。结果 非法添加非红曲来源的洛伐他汀的功能性红曲存在天然功能性红曲没有的特征杂质离子峰,可以区分非法添加非红曲来源的洛伐他汀的功能性红曲和天然功能性红曲。结论 本方法可用于天然功能性红曲是否非法添加非红曲来源的洛伐他汀的鉴别。     

苦马豆根和茎中化学成分的研究

目的对苦马豆 (Sphaerophysasalsula(Pall )DC )的根、茎乙醇提取物的氯仿萃取物进行了研究。方法以硅胶柱层析进行分离 ,根据理化性质与波谱分析 ,对化合物进行鉴定。结果得到 6个化合物 ,分别鉴定为 3′,7 二羟基 2′,4′ 二甲氧基异黄烷 (1 ) ,GlyasperinH(2 ) ,4′,7 二甲氧基异黄酮 (3 ) ,3′,7 二羟基 4′ 甲氧基异黄酮 (4) ,胡萝卜苷 (5 ) ,β 谷甾醇 (6)。结论化合物 3和 4为首次从该属植物中得到     

温郁金二萜类化合物C对人胃癌SGC-7901细胞中Caspase-9,3,7和PARP(89KD)蛋白表达的影响

目的:探讨温郁金二萜类化合物C[1]对人胃癌SGC-7901细胞中Caspase-9,Caspase-3,Caspase-7和PARP(89KD)蛋白表达的影响。方法:用从温郁金醚提物中提取得到的二萜类化合物C分别以0、40、55、70μg/mL 4个浓度作用于人胃癌SGC-7901细胞24h;用Western Blot杂交法检测4个浓度组中人胃癌SGC-7901细胞的Caspase-9、Caspase-3、Caspase-7和PARP(89KD)蛋白量的表达。结果:温郁金二萜类化合物C能上调SGC-7901细胞中Caspase-9、Caspase-3、Caspase-7及PARP(89KD)蛋白的表达,与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);且具有一定的剂量依赖性。结论:温郁金二萜类化合物C可通过上调Caspase-9,Caspase-3,Caspase-7,PARP(89KD)的表达来诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡。     

温郁金中二萜类化合物C抑制结肠腺癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

背景：温郁金是临床上常用的中药,其抗肿瘤作用正日益受到关注。目的：研究温郁金中二萜类化合物C对人结肠腺癌SW620细胞的抑制作用及其机制。方法：将不同浓度（10-70μg／m1）二萜类化合物C作用SW620细胞24、48和72h,并以5．氟尿嘧啶（5．Fu）作为阳性对照。采用M1Tr法检测细胞增殖情况．倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化：以流式细胞术检测浓度分别为0、40、55和70μg／ml二萜类化合物C作用24h和48h后对SW620细胞周期和凋亡率的影响。结果：二萜类化合物C能以时间-浓度依赖性方式抑制SW620细胞增殖．其抑制能力均显著高于相同时间点和浓度5-Fu组．差异有统计学意义（P〈0．01）;倒置相差显微镜下发现二萜类化合物C作用后的SW620细胞呈典型的凋亡改变。流式细胞术显示二萜类化合物C能阻滞SW620细胞于G,和S期,减少G,期比例,并诱导细胞凋亡。结论：温郁金中二萜类化合物C对人结肠腺癌SW620细胞的增殖有显著抑制作用,并可阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡．可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

苦马豆属植物的化学及药理学研究进展

综述了豆科苦马豆属植物的化学成分、药理学与毒理学、生合成等方面的研究进展     

温郁金醚提物中二萜类化合物C对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制及对其Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究温郁金醚提物中二萜类化合物C对人胃癌细胞(SGC-7901)增殖的抑制作用及对胃癌细胞中Bcl-2、Bax表达的影响。方法:以含10%胎牛血清的RPMI1640为培养基,置37℃、体积分数为5%的CO2培养箱中培养SGC-7901细胞;将温郁金醚提物中二萜类化合物C[1]溶于二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DM-SO),配成10mg/mL母液;以β-榄香烯、顺铂(cis-platinum complexes,DDP)为阳性对照药物,采用噻唑蓝(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法检测两种药物在0、10、30、50、70μg/mL浓度(24、48、72h)对SGC-7901细胞增殖的影响;用Western Blot杂交法检测经温郁金二萜类化合物C作用后的人胃癌细胞SGC-7901中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响。结果:MTT法显示β-榄香烯、顺铂、化合物C48h对SGC-7901的半数抑制率(IC50)为分别为55.27、38.01、30.14μg/mL,在较低浓度时的抑制率与阳性对照组相似,在50,70μg/mL浓度时的抑制率与两对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且具有一定的时间依赖性;Western Blot提示温郁金二萜类化合物C可上调促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:温郁金醚提物中二萜类化合物C对胃癌SGC-7901细胞的增殖有显著的抑制作用,高浓度时其抑癌率较β-榄香烯、顺铂的明显,其作用具有一定的时间和浓度依赖性;通过影响Bcl-2/Bax的表达是其发挥抗肿瘤作用的可能机制之一。     

温郁金中新二萜类化合物C诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的相关通路研究

目的探讨温郁金二萜类化合物C诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的作用机制。方法以5-氟脲嘧啶(5-Flu-orouracil,5-FU)为阳性对照药物;采用噻唑蓝(methyl thia-zolyl tetrazolium,MTT)还原法检测化合物C和5-FU对SW620细胞增殖的影响;用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测两种药物诱导细胞凋亡的情况;用Western blot法检测化合物C作用后,细胞中ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38、p-p38及caspase-3蛋白水平的变化。结果化合物C能抑制SW620细胞的增殖活性,并明显诱导细胞凋亡,其抑制率和凋亡率呈时间-浓度依赖性,且都明显高于5-FU组;其24、48和72 h的IC50分别为29.75、15.91和6.55 mg.L-1;化合物C能浓度依赖性地下调细胞中ERK、JNK、p38及其相应磷酸化蛋白的水平,并刺激caspase-3的蛋白表达。结论温郁金二萜类化合物C能抑制人结肠腺癌SW620细胞的生长并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK信号转导通路、活化caspase-3有关。     

华东蓝刺头根的化学成分

目的对中药华东蓝刺头根的化学成分进行分离鉴定。方法采用硅胶柱色谱、制备型反相HPLC等方法分离纯化,1H-NMR1、3C-NMR等方法进行结构鉴定。结果从华东蓝刺头根中分离并鉴定了8个化合物,分别鉴定为:5-(3,4-二羟基丁炔-1)-2,2′-联噻吩[5-(3,4-dihydroxy-but-1-ynyl)-2,2-′bithiophene,1]、2-(戊二炔-1,3)-5-(3,4-二羟基-丁炔-1)噻吩[2-(penta-1,3-diynyl)-5-(3,4-dihydroxybut-1-ynyl)thiophene,2]2、-(丙炔-1)-5-(5,6-二羟基-己二炔-1,3)噻吩[2-(pro-1-ynyl)-5-(5,6-dihydroxyhexa-1,3-diynyl)thiophene,3]、木犀草素(luteolin,4)、筋骨草甾酮C(ajugasterone C,5)、丁香苷(syringin,6)、绿原酸(chlorogenic acid,7)、菜蓟素(cynarin,8)。结论化合物5、7、8为首次从该属植物中分离得到。     

温郁金二萜类化合物C对人结肠癌细胞SW620增殖的影响

目的观察温郁金醚提物中二萜类化合物C（以下简称化合物C）体外对人结肠癌细胞SW620生长、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以顺铂（DDP）为阳性对照药物,采用噻唑蓝（MTT）法检测化合物C对SW620细胞增殖的抑制作用; An nexin V FITC标记流式细胞术（FCM）检测化合物C对SW620细胞的凋亡抑制率,流式细胞术检测化合物C对SW620细胞周期的影响。结果MTT法显示化合物C对SW620的半数抑制浓度（IC50）为24.16 μg&#8226;mL 1,顺铂为45.80 μg&#8226;mL 1;化合物C较低浓度时的抑制率与阳性对照组(DDP组)相似,在30,50,70 μg&#8226;mL 1时的抑制率与对照组比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）;FCM显示,化合物C能诱导SW620细胞凋亡,其诱导凋亡率呈现一定的浓度和时间依赖性,48 h后化合物C70 μg&#8226;mL 1组凋亡率为33.55%;化合物C能将SW620细胞阻滞于G1期,减少肿瘤细胞在S期和G2/M的比例。结论化合物C能诱导SW620细胞凋亡,阻滞其细胞周期,抑制细胞增殖,是温郁金发挥抗肿瘤作用的有效成分之一。