早产儿脐带血维生素D水平与1周岁时婴儿生长发育关系的研究

目的研究早产儿脐带血维生素D[25-(OH)D]水平与婴儿期生长发育的关系。方法临床纳入200例2015年9月~2016年9月期间在我院出生的早产儿作为研究组,根据胎龄情况分组,胎龄≤32周的50例早产儿作为研究1组,胎龄>32周的150例早产儿作为研究2组。另选取同期在我院出生的100例正常足月儿作为对照组。检测所有研究胎儿脐带血25-(OH)D水平。对早产儿及足月儿均进行补充维生素D治疗,不同组补充剂量不同。观察三组胎儿治疗后生长发育情况。结果三组胎儿治疗前25-(OH)D水平有明显差异,治疗组高于研究2组,高于研究1组(均P<0.05)。按照不同组和维生素D3缺乏情况进行维生素D3补充治疗,治疗后发现三组胎儿25-(OH)D水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前三组胎儿体重、身长以及头围均有差异,治疗组明显大于研究2组,大于研究1组(P<0.05)。治疗后随访1年,三组胎儿体重、身长以及头围均差异无统计学意义(P>0.05)。结论早产儿相对于足月儿来说生长发育相对较快,针对性对患儿进行维生素D补充,可有效解决早产儿生长发育过快导致的维生素D不足问题,值得临床应用及推广。     

奥拉西坦治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2011年1月—2013年6月哈尔滨市211医院收治的急性脑梗死患者60例,随机分成治疗组与对照组,各30例。对照组患者予以对症治疗,治疗组患者在对照组基础上加用注射用奥拉西坦治疗。观察两组患者神经功能缺损（ NIHSS）评分和日常生活活动量表（ ADL）情况。结果治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗3周后治疗组患者NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前两组患者ADL评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗3周后治疗组患者ADL评分高于对照组（ P<0.05）。结论奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效显著,有助于改善患者神经功能,提高日常生活活动能力,改善患者预后。     

CBA/J小鼠虚热型反复自然流产模型的建立

目的:建立CBA/J小鼠虚热型反复自然流产模型。方法:将雌性CBA/J与雄性DBA/2J小鼠以21合笼交配,制备反复自然流产模型。然后灌服附子、干姜、肉桂复方11d,建立虚热型反复自然流产病症结合模型。观察每只小鼠的精神状态、皮毛颜色、舌象、大便性状并测定小鼠的肛温、食量、饮水量,与虚热证有关的生物化学指标、妊娠小鼠阴道出血情况、宫内胚胎发育、流产情况。结果:(1)虚热型反复自然流产组小鼠均于造模后出现精神萎靡、反应迟钝、毛色干枯、易怒、大便干结、饮水量明显增加等情况。(2)虚热型反复自然流产组小鼠T3、T4水平均高于正常组、反复自然流产组,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)虚热型反复自然流产组肛温较正常组、反复自然流产组明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。均符合虚热证模型指标。(4)与正常组比较,反复自然流产组,虚热型反复自然流产组流产率明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:该模型可成为虚热型反复自然流产病症防治研究药效的实用模型。     

高压氧综合治疗中度新生儿缺血缺氧性脑病疗效观察

目的:为了观察高压氧综合治疗中度新生儿缺血缺氧性脑病的疗效.方法:收集我院自2000年12月以来10年问采用HBO治疗中度新生儿HIE完整病例50例进行临床症状和血气分析的分析,以观察其疗效.结果:中度新生儿缺血缺氧性脑病患儿高压氧联合纠酸、能量合剂、抗感染等综合治疗后临床症状明显消失,PO2.SaO2较治疗前有明显升高.结论:高压氧综合治疗中度新生儿缺血缺氧性脑病疗效好,且无副作用.     

新生儿鸟氨酸氨甲酰转移酶缺陷病1例报告及文献复习

目的：探讨新生儿期发病的鸟氨酸氨甲酰转移酶缺陷病（OTCD）的临床特点。方法：分析我院1例新生儿OTCD的临床特点及转归,并对我国已报道病例文献进行回顾性分析。结果：OTCD病例临床罕见,缺乏家族史,已有报道女性多为迟发性,男性多为新生儿期发病,临床表现与血氨水平、酶缺陷程度有关,多以消化道和神经精神病症为主,发病越早病情越重、预后越差;急性期血氨显著增高,尿有机酸分析示乳清酸明显增高,血氨基酸分析多提示瓜氨酸降低、谷氨酸增高和鸟氨酸增高。结论：对原因不明的急、慢性脑病患者应进行血氨测定,并行血、尿质谱分析明确诊断,有条件者应行OTC基因检测及家系分析,明确突变类型。     

16S rDNA测序技术在婴儿肠道微生态研究中的应用

目的探讨16SrDNA测序技术在新生儿、婴儿肠道微生态研究中的应用。方法于生后3天、1月、6月、1岁时收集2例健康婴儿粪便标本共8份,提取细菌总DNA,以Illumina Hiseq 2000为测序平台,采用新一代高通量16SrDNA宏基因组测序技术对V6可变区测序,并进行生物信息分析(物种分类和丰度分析;多样性分析)。结果 8份样品共产生原始测序数据为1 027.47 Mbp,Unique tags序列数量均值为58630,OTU数量63~209;优势菌门为Proteobacteria和Firmicutes;在科水平,1%的物种1个月之内2~4种,6月后达7~10种;1号婴儿一直以Enterobacteriaceae占优势,2号婴儿优势菌群包括Enterobacteriaceae、Lachnospiraceae、Streptococcaceae和Bacteroidaceae;4个时间点的npShannon和Simpson指数分别为1.17、1.29、2.16、2.51和0.43、0.40、0.26、0.14。结论 16SrDNA测序技术能满足新生儿、婴儿肠道微生态研究需求;新生儿、婴儿粪便中含丰富细菌基因组;细菌物种丰度及分类存在个体差异;从出生到1岁,婴儿肠道菌群结构趋向复杂和多样。     

对病理学教学方法的几点认识

病理学教学方法,理论知识与临床病例结合,传统教学必须与多媒体教学相结合,理论教学必须与实验教学相结合。     

对于病理生理学教学方法的思考

病理生理学理论性强,难教,难懂,学生普遍反映学习起来比较吃力,这就更需要教师运用灵活的教学方法,利用科学先进的教学手段激发学生对病理生理学的学习热情,提高学生的课堂学习效果。     

PML蛋白参与三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学机制研究

PML蛋白作为一种肿瘤抑制因子,在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的过程中发挥重要作用。绝大多数APL患者的典型特征是细胞内PML基因和RARα基因发生融合,该融合基因所表达的PML-RARα融合蛋白是APL发病的主要原因。三氧化二砷作为临床治疗APL的一线药物,通过直接作用于PML-RARα融合蛋白的PML部分,诱导相关蛋白多聚化,并招募多种功能蛋白,促进PML核小体重构,使PML-RARα蛋白发生小泛素修饰蛋白（SUMO）化和泛素化,最终经蛋白酶体途径降解,达到治疗APL的目的。PML蛋白发生点突变会导致APL复发及三氧化二砷耐药。本文阐述了PML蛋白的结构和功能、PML-RARα融合蛋白诱导APL发病的机制、PML蛋白参与三氧化二砷治疗APL的分子机制以及PML蛋白发生突变导致APL患者发生三氧化二砷耐药的现象,以期为目前治疗方案的优化及针对耐药患者有效治疗手段的开发提供理论指导。