超声斑点追踪技术监测心脏移植急性排斥反应一例

正监测和诊断急性排斥反应(acute rejection,AR)是监测心脏移植受者移植物功能的主要目的。本文通过对1例心脏移植受者应用超声斑点追踪技术监测并诊断AR,探讨评估总体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)及总体圆周应变(global circumferential strain,GCS)作为无创监测与AR有关     

阿司匹林和氯吡格雷抵抗机制及应对方略

随着 CURE,CREDO 研究结果的公布,阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板成为治疗冠心病和经皮冠状动脉介入（percata-neous coronary intervention,PCI）术后长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略。然而,这一策略最近又暴露出了很多问题,在临床上有部分患者接受上述双联抗血小板药物治疗后仍有心肌梗死,猝死等心血管恶性事件的发生。因此,正确认识和处理阿司匹林和氯吡格雷抵抗具有重要的临床意义。     

不育相关泛素特异性蛋白酶USP26的分子克隆及活性分析

目的 对克隆泛素特异性蛋白酶26(ubiquitin-specific protease 26,usp26)基因进行表达和活性测定.方法 采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR),从小鼠全血中扩增获得usp26基因并测定序列.将基因片段与pGEX-6p-1拼接,应用异丙基-β-d-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-d-thiogalactoside,IPTG)使蛋白表达并利用Ub-Met-β-gal鉴定活性.用多重比对方法分析人类、小鼠及褐家鼠usp26基因编码氨基酸序列的差异.结果 本实验克隆出usp26基因.构建出pGEX-usp26质粒,该质粒表达出GST-USP26结合蛋白并测得其活性.三个种属含有相同的赖氨酸结构域(Cys box)与组氨酸结构域(His box)特征部位氨基酸.结论 usp26基因克隆并表达成功,完成活性测定,为进一步探索usp26在男性不育机制方面的作用提供了一种活性研究方法.     

浅析医用加速器辐射剂量测量仪的现状及发展

医用加速器是放射治疗肿瘤的主要仪器,其输出剂量的准确性对临床治疗肿瘤具有重要意义.本文分析比较几种周内常用的医用加速器的辐射剂量测量仪,论述了不同辐射剂量测量仪的工作原理、功能特性及优缺点,不同辐射剂量测量仪的综合应用与研究进展,为放疗基础和临床治疗的安全准确性提供了理论依据.     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

心房颤动病人血栓形成与一氧化氮、血小板P-选择素表达关系研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)病人血栓形成与血浆一氧化氮(NO)水平、血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪分析窦性心律及房颤病人血小板P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)表达,同时测定血浆NO、血栓素B2(TXB2)、6-keto-前列腺素F1α(6-keto-PGF1a)含量,计算TXB2/6-keto-PGF1a.应用N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),流式细胞仪分析其对血小板P-选择素表达的影响及L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响.结果房颤组血浆NO水平明显低于窦性心律组[(22.68±9.38)μmol/L对(31.25±14.91)μmol/L,P＜0.05];血小板P-选择素表达明显高于窦性心律组[(6.76±3.36)%对(4.86±2.09)%,P＜0.05];血小板GPⅡb/Ⅲa表达明显增高P＜0.05;血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a含量均显著增高(P＜0.001).房颤血栓形成组与房颤无血栓组血小板P-选择素表达差异无显著性[(7.77±2.90)%对(6.53±3.17)%,P＞0.05].应用L-NAME抑制NOS后,血小板P-选择素表达增加,L-Arg预处理可明显阻断这一效应.结论房颤引起的不规则心律能抑制NO合成,使血浆NO水平降低,这可能是房颤病人血小板P-选择素表达增加,血栓形成的原因之一.NO及NO前体可能预防房颤病人的血栓形成.     

医院信息化:临床决策支持系统构建

临床决策支持系统是医院信息化的一部分,本文提出一种基于电子病历的冠心病临床决策支持系统,对系统的结构及功能进行设计,包括前端显示、数据库模块、服务器功能模块,介绍系统的工作流程。通过该系统可以返回与待诊治病例相似度高的已治愈病例,不仅有助于医生实现个性化诊疗,同时对临床路径的发展具有推动作用。     

心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化，探讨房颤血栓形成的可能机制。方法30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者，分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组，手术时取左右心房组织各100mg，通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量，免疫组织化学方法检测蛋白表达位置，酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平，硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下凋，PAI-1蛋白表达上凋，右心房无显著变化。慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组，阵发性房颤组明显高于窦性心律组；慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组，NO明显低于窦性心律组。结论房颤能引起左心房心内膜功能受损，导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调，促血栓物质PAI-1蛋白表达上调，血栓形成与溶解平衡失调，这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因。     

丰富环境刺激联合水疗对新生儿缺氧缺血性脑病的干预效果

目的观察丰富环境刺激联合水疗对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的早期干预效果。方法将50例中、重度HIE患儿随机分为刺激组和对照组各25例。2组均给予常规治疗和护理,刺激组在患儿惊厥控制后,给予丰富环境刺激联合水疗的方法。比较2组体质量、神经行为评分（NBNA）及发育商（DQ）。结果2组治疗前体质量和NBNA评分比较,差异无统计学意义,刺激组在日龄15天和28天时体质量和NBNA评分均高于对照组。刺激组在3个月和6个月的DQ值均高于对照组。结论丰富环境刺激联合水疗能够降低HIE患儿的伤残率,促进患儿运动功能和智能发育,有助于改善新生儿HIE的预后,是一种简单、有效、无创、依从性好的早期干预措施。     

2010年急性冠脉综合征抗栓治疗进展

<正>抗栓治疗能显著降低急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病率和死亡率,在ACS治疗中起着至关重要的作用。抗栓治疗包括抗血小板和抗凝两部分。在过去的20年中,阿司匹林和氯吡格雷的双联抗血小板治疗能显著降低ACS和经皮冠状动脉介入治疗