银杏达莫注射液早期干预治疗玻璃体积血的临床价值

目的探讨银杏达莫注射液在玻璃体积血早期应用的临床价值。方法61例玻璃体积血患者早期静脉点滴银杏达莫注射液15～20ml,每日1次,14天为1个疗程。结果61例(61眼)患者玻璃体积血均明显吸收。结论银杏达莫注射液治疗玻璃体积血疗效满意,安全性高。     

兔高眼压模型的眼球超微结构改变

目的 观察复方卡波姆诱导的兔慢性高眼压模型参数的改变,研究慢性眼压升高对兔眼球结构的损害.方法 将32只青紫兰兔随机分为8组,左眼前房内注射0.3％复方卡波姆0.3 mL,术后1、2、3、4、6、8、10、12周分别处死1组兔,制作眼球标本、视网膜组织悬液,图像分析技术定量进行分析.结果 随药物诱导时间的延长,眼压升高持续约3个月,平均眼压为27-38 mmHg,模型成功率为95.7％.视网膜各层显著变薄,视神经节细胞(RGCs)密度和视神经纤维层(RNFL)厚度减少率分别为57.8％和66.7％.视网膜神经细胞死亡的主要形式是凋亡,坏死细胞的比例随高眼压的作用无明显变化.结论 复方卡波姆诱导的兔青光眼模型具有引起眼压中度、稳定、缓慢升高且时间长和可控制等优点,引起的高眼压性眼底损害和人类青光眼的眼底损害类似.     

1416例门诊干眼病病因调查分析

目的 通过对眼科门诊就诊患者干眼病的检杏,分析干眼病的分布人群及干眼病的相关因素.方法 对4563例眼科门诊患者进行问卷调查,结合裂隙灯显微镜,泪液分泌试验,泪膜破裂时间及角结膜染色检查确定诊断.结果 眼科门诊患者中,干眼病患病率为31.03%,其中大于45岁、20～45岁、小于20岁发病率分别为9.14%、15.80%、6.09%;女性、男性发病率分别为21.08%、9.95%.干眼病患者中职员、工人、家务、经常配戴隐形眼镜者发病率分别为27.68%、19%、10.73%、9.75%.干眼病的发生与年龄、性别及职业明显相关.结论 不良的工作环境、滥用滴眼液、过度用眼及配戴角膜接触镜等是十眼病发生的高危因素,干眼病的病因与年龄密切相关.     

杏丁注射液联合血栓通冻干粉治疗黄斑水肿的临床研究

目的 探讨杏丁注射液联合血栓通冻干粉治疗黄斑水肿(macularedema,MED)的疗效和安全性.方法 采用单中心随机对照临床研究方法.收集46例(49只眼)MED患者,分为研究组和对照组.研究组应用杏丁注射液20mL联合血栓通冻干粉450mg分别加入生理盐水250mL或5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注,每日1次,14天为1个疗程,根据病情轻重使用1～3个疗程,每疗程之间间隔14～20日;对照组应用玻璃体腔内注射40mg/ml的曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)4mg,根据病情轻重可间隔90日重复治疗1次.治疗前后均进行最佳矫正视力、散瞳后裂隙灯显微立体检眼镜、荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography FFA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography OCT)检查.随诊观察6～42个月,平均为12个月.结果 研究组视力不同程度提高,FFA显示25只眼黄斑水肿不同程度缓解,OCT 25只眼黄斑视网膜厚度不同程度减轻,无1例发生全身或局部的不良反应记录;对照组短期内疗效较佳,即1～3个月内可减轻黄斑水肿,提高视力,此后,部分患者视力下降,效果不够理想,一过性高眼压9眼,7只眼晶状体后囊膜下皮质不同程度混浊.两组患者治疗1～3个月内视力、视网膜平均厚度差异无统计学意义,治疗6个月时差异有统计学意义.结论 杏丁注射液联合血栓通冻干粉能有效改善黄斑水肿和明显提高患者视力,无全身或局部的不良反应.可以推广临床使用.     

原发性视网膜脱离不冷凝不放液复位术的临床研究

目的探讨不冷凝、不放液、术后激光光凝封孔视网膜脱离复位术的效果。方法回顾性分析2004年3月-2008年6月我科原发性（孔源性）视网膜脱离手术97例（99眼）进行不冷凝不放液巩膜硅胶外加压、环扎，术后裂孔周围激光封孔视网膜脱离复位术。结果99眼术后视网膜复位良好。结论缓解玻璃体牵引、裂孔巩膜外加压、激光封孔术取得良好手术效果。可减少视网膜和脉络膜损伤及术中并发症发生，是常规治疗视网膜脱离的有效方法。     

兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变

目的 观察复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变特征.方法 实验研究.将32只青紫蓝兔随机平均分为8组,分别对其左眼前房内注射0.3%复方卡波姆0.3 ml,对药物诱发的高眼压模型进行观察;再于术后1、2、3、4、6、8、10及12周分别随机处死一组兔,制作眼球标本,观察兔眼的前房角结构变化.结果 随药物诱导时间的延长,兔眼压缓慢升高,高眼压持续时间约3个月.药物诱导后的前房角特征:早期以炎症反应为主,约3周后炎症反应减轻直至消失,4周后前房角以纤维变性为主,部分前房角粘连阻塞;电镜下观察可见角巩膜及葡萄膜处的小梁网扩张变形,轴心胶原和弹力样纤维增生;小梁内皮细胞与小梁带分离,分离的内皮细胞形似淋巴细胞且具有单核巨噬细胞样功能,吞噬的卡波姆颗粒通过Schlemm管内皮细胞的空泡转运;房水从管腔的内皮细胞大空泡数逐渐减少,出现裂孔现象;后期过多的卡波姆颗粒堆积于内皮细胞内,堵塞房水流出通道;诱导后晚期的模型眼前房角胶原增生,结构破坏.结论 复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型房水流出受阻的主要部位在小梁内皮网部.     

鱼胆中毒治疗的研究进展

鱼胆中毒是一种严重的临床急症，可导致多脏器功能失常综合征（MODS），严重时可发生多器官功能衰竭（MOF）。至今鱼胆中毒发病机制尚未完全阐明，无特殊解毒剂，若抢救不及时，病死率极高。自从1965年首例鱼胆中毒案例报道以来，引起医疗界广泛的重视。本文重点阐述鱼胆中毒的发病机制及治疗现状，以期进一步提高鱼胆中毒的抢救成功率。     

弱视的基础与临床的研究进展

弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合征。据统计：弱视在人群中的发病率为2％-4％,大约40％～60％的儿童斜视、屈光参差因治疗不及时发展成弱视。近年来，随着分子生物学、神经科学、影像学和心理物理学的发展，弱视的基础和临床研究取得了明显的进步，笔者就近年来弱视的研究进展进行综述。     

丁酰化壳聚糖膜在兔眼滤过手术抗瘢痕的研究

目的研究丁酰化壳聚糖膜在兔眼高眼压模型滤过手术中的抗瘢痕作用。方法实验研究。45只青紫蓝兔随机分为3组,每组左眼为实验眼,前房均注射0．3％复方卡波姆溶液（含有0．025％地塞米松）0．3ml,诱导兔眼高眼压模型,3周后眼压为30—40mmHg（1mmHg=0．133kPa）。第1组：单纯小梁切除术;第2组：小梁切除术中使用丝裂霉素c（MMC）;第3组：将丁酰化壳聚糖膜植入小梁切除术的板层巩膜瓣下。右眼均不行手术为对照组。分别于术后1、2、4、8及12周每组随机处死3只兔,制作眼球标本。结果病理切片显示术后2周时,单纯小梁切除组巩膜瓣胶原排列紊乱,炎性细胞浸润较多,伴有新生血管形成。MMC组巩膜瓣胶原排列紊乱,胶原组织短小、断裂,伴有炎性细胞浸润。壳聚糖膜组巩膜瓣间隙可见,胶原排列整齐,炎性细胞较少。术后2周,单纯小梁切除组的眼压〉21mmHg,明显高于MMC组和壳聚糖膜组（F=392．869,P〈0．05）,术后12周。壳聚糖膜组眼压低于单纯小梁切除组和MMC组（F=259．923,P〈0．05）;手术4周后,单纯小梁切除组与MMC组功能性滤过泡比率下降。结论丁酰化壳聚糖膜植入兔眼高眼压模型小梁切除术板层巩膜瓣下,有效抑制纤维细胞增生,维持滤过道通畅,术后并发症少,有助于提高手术成功率。