盐酸曲马多治疗胆绞痛给药途径不同的临床疗效比较

目的观察盐酸曲马多不同给药方式治疗急诊胆绞痛的疗效。方法胆绞痛患者55例,随机分为观察组和对照组,观察组给予盐酸曲马多注射液,对照组给予盐酸曲马多片,用药前后30 min,疼痛采用视觉模拟评分评价其疗效,并观察其起效时间。结果两组患者用药后止痛疗效无统计学差异（P〉0.05）,但盐酸曲马多注射液起效时间优于盐酸曲马多片（P〈0.05）。结论盐酸曲马多具有确定改善胆绞痛作用,注射给药起效快,但止痛效果与口服给药无明显区别。     

小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子-kB活性的影响

目的：探讨小潮气量通气时机械通气肺损伤导致多器官功能衰竭（MODS）的保护机制。方法：选用24只新西兰兔，制作机械通气相关性肺损伤（VILI）模型，将动物随机分3组，即正常组、传统潮气量组及小潮气量组．在造模结束后6h收集VILI的炎症反应标志物肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞计数及测定肺组织核蛋白核因子-kB（NF-kB）含量，VILI炎症损伤标志物BALF的蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数．以及循环内皮细胞计数、肝肾功能等指标，同时检测外周血中NF-kB活性：结果：根据参考文献建立VILI免模型．与正常组相比，小潮气量组的BALF中中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-kB含量、蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数、循环内皮细胞计数、肝肾功能及外周血中NF—KB含量差异具有显著性（P〈0，05或P〈0．01）。结论，小潮气量可以降低VILI导致MODS的发生率，可能与小潮气号能够降低NF-kR通路活化有有关。     

学分制在护士继续教育工作中的应用

用学分制方式对护士继续教育进行管理,收到了良好的效果,就医院实行学分制的具体学分分配、操作程序、统计结果及效果进行了陈述,并总结出在如下方面明显的优势:①促进了护士自我提高、自我评价和自我塑造.②学术气氛大大加强.③促进了继续教育措施的落实.④为考评、规划和发展提供了有价值的信息.     

乙酰半胱氨酸降低机械通气相关性肺损伤的信号转导机制探讨

目的 探讨乙酰半胱氨酸对机械通气肺损伤的保护机制.方法 选用24只新西兰兔,制作VILI模型,将动物随机分3组:即正常组,传统潮气量组及乙酰半胱氨酸组,在造模结束后6 h收集VILI的炎症标志物BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量,VILI损伤标志物肺泡灌洗波(BALF)的蛋白含量、肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,以及外周血中TNF-α含量、中性粒细胞中NF-κB含量.结果 根据参考文献建立VILI兔模型,与正常组相比,传统潮气量组的BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量、蛋白含量,肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,外周血中,INF-α含量具有显著性差异(P＜0.01),乙酰半胱氨酸干预后上述指标明显好转(P＜0.01).结论 乙酰半胱氨酸降低VILI的机制可能与降低NF-κB活化、从而减少TNF-α分泌有关.     

开心胶囊对气滞血瘀型高脂大鼠内皮损伤的作用机制探讨

目的探讨开心胶囊对气滞血瘀型高脂动物内皮损伤的保护作用机制。方法复制气滞血瘀高脂大鼠模型,制作相应血清,作用于人脐静脉内皮细胞,观察其MCP-1 mRNA的表达。结果开心胶囊高剂量含药血清对MCP-1 mRNA表达的抑制作用与立普妥相当。结论开心胶囊保护此类内皮损伤的机制可能与降低MCP-1有关。     

支气管哮喘的药物治疗和相关不良反应

支气管哮喘（简称哮喘）是气道的非特异性炎症性疾病。近年来,通过规范化治疗,大部分患者可获得良好的治疗效果,重症哮喘的发生率降低,需要急诊或住院的患者减少。同时哮喘作为一种不能根治的慢性病,规范化治疗也意味着需要较长的疗程,随之可能带来一定的不良反应,但这些不良反应又较少受到重视。     

脓毒症中精氨酸代谢变化及应用的研究进展

人体的精氨酸来源于饮食、机体蛋白质的分解及内源性生成三部分。正常每天饮食中的精氨酸摄入量约5g,鱼和坚果中含有丰富的精氨酸。以往认为精氨酸是非必需氨基酸,但是在某些特殊疾病如脓毒症时,其数量不能满足机体的需求,故又将其称为条件必需氨基酸。本文就精氨酸的正常代谢、在脓毒症时的代谢改变及外源性补充精氨酸及相关物质的进展作一综述。     

小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子-κB活性的影响

目的:探讨小潮气量通气对机械通气肺损伤导致多器官功能衰竭(MODS)的保护机制。方法:选用24只新西兰兔,制作机械通气相关性肺损伤(VILI)模型,将动物随机分3组,即正常组、传统潮气量组及小潮气量组,在造模结束后6h收集VILI的炎症反应标志物肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数及测定肺组织核蛋白核因子-!B(NF-κB)含量,VILI炎症损伤标志物BALF的蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数,以及循环内皮细胞计数、肝肾功能等指标,同时检测外周血中NF-κB活性。结果:根据参考文献建立VILI兔模型,与正常组相比,小潮气量组的BALF中中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量、蛋白含量、肺毛细血管通透指数、肺组织湿/干比和氧合指数、循环内皮细胞计数、肝肾功能及外周血中NF-κB含量差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:小潮气量可以降低VILI导致MODS的发生率,可能与小潮气量能够降低NF-κB通路活化有关。     

ω3脂肪酸对脓毒症大鼠胰岛素敏感性影响的实验研究

目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症胰岛素敏感性的作用。方法 30只SD大鼠随机分5组,即空白组、假手术组、模型组、ω3脂肪酸组和TPN(Total Parenteral Nutrition,TPN)组。空白组不做处理,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,ω3脂肪酸组是加用ω3脂肪酸的肠外制剂,采用尾静脉注射给药,TPN组常规肠外制剂组。空白组、假手术组和模型组仅给予生理盐水尾静脉注射。试验期间,大鼠禁食不禁水。连续给予各组相应治疗6 d后,与第7 d 8:00对模型组、ω3脂肪酸组和TPN组进行动物造模,并继续观察16 h。常规测定各组大鼠治疗前后的体质量、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白组比较,模型组的空腹血糖和空腹胰岛素水平明显增加,ISI升高明显(P<0.05)。与模型组相比,ω3脂肪酸组的空腹血糖、空腹胰岛素水平均下降明显(P<0.05),ISI下降明显(P<0.05)。结论ω3脂肪酸能显著降低脓毒症大鼠胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在