鸦胆子油乳联合GP方案治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:根据检测ERCC1表达类型,分组观察鸦胆子油乳注射液配合GP方案化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:免疫组织化学检测非小细胞肺癌患者ERCC1表达情况,ERCC1(-)56例机械抽样法分为治疗组和对照组,各28例,ERCC1(+)48例机械抽样法分为治疗组和对照组,各24例。2个治疗组采用鸦胆子油乳注射液联合GP方案化疗,2个对照对照组单用GP方案化疗。21天为1周期,连续4个周期后评价疗效。结果:ERCC1(-)、ERCC1(+)中的治疗组骨髓抑制作用显著低于其对照组(P0.05),生活质量(KPS评分)及细胞免疫功能高于其对照组(P0.05);ERCC1(-)治疗组TTP为(26.4±9.5)个月,对照组为(20.6±8.6)个月,两组比较有显著性差异(P0.05)。ERCC1(+)治疗组TTP为(19.5±6.4)个月,对照组为(15.2±7.5)个月,两组比较有显著性差异(P0.05)。ERCC1(-)治疗组与ERCC1(+)治疗组比较,ERCC1(-)对照组与ERCC1(+)对照组比较,均有显著性差异(P0.05).治疗后ERCC1(-)、ERCC1(+)两个治疗组CD3、CD4、CD8、CD4/CD8显著高于其对照组治疗后。ERCC1(-)治疗组临床控制率为85.7%,对照组为67.9%,两组比较存在显著性差异(P0.05);ERCC1(+)治疗组临床控制率为62.5%,对照组为45.8%,两组比较有显著性差异(P0.05)。结论:鸦胆子油注射液预处理对化疗有提高生活质量,保护免疫功能,减轻骨髓抑制,提高临床控制率,延长TTP的作用。ERCC1(+)非小细胞肺癌患者对顺铂方案有耐药性,应用免疫组织化学方法检测ERCC1表达水平,临床上可作为GP化疗方案方案化疗的敏感性及其预后的预测指标之一。     

无痛分娩对母婴影响的临床观察

目的探讨无痛分娩对母婴的影响,以降低剖宫产率。方法回顾性分析2009年7月至2010年9月住院分娩的150例初产妇,分为无痛分娩组和常规分娩组,两组各75例产妇。观察记录两组分娩的临床资料,包括产程进展、催产素使用、改剖宫产术、新生儿出生后Apgar评分及产后出血量等情况,并结合病例进行分析。结果无痛分娩组只有轻微疼痛,镇痛效果明显。两组的产程进展、催产素使用、1 min Apgar评分和产后出血量比较均无统计学差异(P>0.05);无痛分娩组改剖宫产的例数明显少于常规分娩组,差异显著(P<0.05)。结论采用无痛技术分娩,对母婴的影响很小,具有安全可行、易于操作、效果肯定等优点。同时,还可以有效降低剖宫产率,具有重大临床意义。     

妊娠期糖尿病早期筛查及干预对母婴的影响

目的探讨妊娠期糖尿病筛查以及早期干预对母婴的影响。方法对2006～2010年于门诊及病房就诊的400例孕妇,平均随机分为筛查组和空白对照组,筛查组于24～28周行50g糖筛查（GCT）,两组产妇均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,确诊者给予饮食及药物干预,对两组行诊断评价。同期的200例未行产前检查而在住院的孕产妇为空白对照组,比较两组的母婴并发症。结果经x2检验,筛查组各种母体并发症发生率及总并发症发生率均较空白对照组低（P〈0.05）,筛查组及早期筛查组各种婴儿并发症发生率及总并发症发生率也均较空白对照组低（P〈0.05）。结论妊娠期间筛查糖尿病并干预是减少胚胎、胎儿乃至孕产妇并发症的重要可行手段,筛查并早期干预可减少母婴并发症发生率。     

慢病毒介导的miRNA逆转胃癌细胞耐药性研究

目的:利用慢病毒介导的RNA干扰技术(RNAi),沉默SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞株的多药耐药基因1(MDR-1)表达,逆转该细胞株对顺铂(DDP)的耐药性.方法:将前期筛选获得的MDR-1基因最佳干扰片段构建慢病毒表达载体,包装成慢病毒,感染SGC-7901/DDP耐药株,通过逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法验证干扰效果后进行DDP药物敏感度实验和细胞凋亡检测.结果:慢病毒介导的基因沉默效果较前期干扰质粒效果更明显,MDR-1mRNA表达抑制率为(51±3)％,且P糖蛋白表达下调至(47±8)％,干扰后的SGC-7901/DDP细胞IC50值下降至1.1 μg/mL,并且细胞株的凋亡率显著增加.结论:慢病毒介导的RNAi可有效抑制SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞株的MDR-1基因表达,实现其DDP耐药性逆转.     

复方丹参注射液对重度子痫前期患者胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的 探讨复方丹参对重度子痫前期(sPE)患者胎盘滋养细胞凋亡的影响.方法 用胰酶/DNase消化法、Percoll分离液提取纯化人胎盘滋养细胞,用免疫细胞化学(荧光)法检测细胞爬片中角蛋白(CK7)及波形蛋白(Vimentin)的表达进行滋养细胞的鉴定.正常对照组和sPE组用DMEM/F12完全培养液培养72 h,丹参组先用用DMEM/F12完全培养液培养细胞48 h,再加入6.25 mg/mL的复方丹参注射液,继续培养24h,然后收集细胞,分别用流式细胞仪AnnexinV/PI双染和TUNEL(荧光)法检测凋亡情况.结果 流式细胞仪检测所见,正常对照组细胞早期凋亡率明显低于其他两组,而sPE组最高,各组间差异有统计学意义;TUNEL检测结果显示:sPE组凋亡阳性细胞数明湿高于其他两组,正常对照组凋亡细胞最少,各组间差异有统计学意义.结论 sPE胎盘滋养细胞较正常妊娠胎盘滋养有着更高的凋亡率；复方丹参对sPE患者胎盘滋养细胞凋亡有明显的抑制作用.     

局部晚期非小细胞肺癌Bcl-2的表达与放射敏感性及临床预后的初步研究

目的探讨Bcl-2蛋白在局部晚期非小细胞肺癌（LANSCLC）中的表达与放疗敏感性及临床预后的关系。方法本研究收纳2002年1月—2006年12月初次治疗、不能手术的LANSCLC患者88例，选用经纤维支气管镜或CT引导下经皮肺穿刺病理活检确诊的石蜡组织标本切片，应用免疫组化法，检测Bcl-2表达，将患者分为放化疗鳞癌组（CRSG）、放化疗腺癌组（CRAG）和放疗鳞癌组（RSG）三组，再将每组患者分为Bcl-2阳性表达组和阴性表达组，并评价放射治疗近期疗效、无复发生存时间（RFS）、总生存时间（OS）及1、2、3年生存率。结果CRSG、CRAG和RSG的Bcl-2阳性表达率分别为20．9％（9／43）、30．8％（8／26）和26．3％（5／19）；CRSG和CRAG中Bcl-2阳性表达组的近期有效率均低于阴性表达组；CRAG和RSG中Bcl-2阳性表达组的RFS均低于阴性表达组；CRAG中Bel—2阳性表达组的OS均低于阴性表达组。Bcl-2蛋白阳性表达的CRSG、CRAG及RSG的中位生存时间分别为13个月、12个月及12个月；Bcl-2蛋白阴性表达各组中生存时间分别为26个月、23．5个月及14个月，其中CRAG的1、2、3年生存率差异有显著性意义（P=0．0047）。结论初步证明Bcl-2阳性表达同LANSCLC患者放射治疗敏感性有一定相关性，是影响无复发生存时间的不良因素；Bcl-2阳性表达可能同LANSCLC预后存在相关性；应用Bcl-2抑制剂可能提高Bcl-2阳性表达非小细胞肺癌患者的疗效。     

早期先兆流产保胎治疗后妊娠结果的观察

目的研究早期先兆流产在经过保胎治疗后妊娠的结局。方法对比同期我院治疗的先兆流产后保胎的患者后在并发症、胎儿不良结局及初产妇和有流产史的产妇在治疗后妊娠结局的差异。结果 2组产妇在术后并发症的产生及娩出胎儿的不良结局上无明显差异,但实验组产妇前置胎盘和胎盘粘连的发生率要高于对照组,早期先兆流产的患者中初产妇的保胎成功率明显高于流产过的产妇。结论早期先兆流产患者在保胎治疗后妊娠期及分娩期并发症的产生及娩出胎儿的结局无明显差异。     

曲妥珠单抗联合卡培他滨及奥沙利铂治疗晚期胃癌疗效研究

目的：通过荧光原位杂交（FISH）法检测胃癌Her-2基因扩增状况,评价曲妥珠单抗联合卡培他滨及奥沙利铂（Xelox方案）治疗晚期胃癌的效果。方法 FISH法检测32例晚期（IV期）胃癌患者Her-2基因均为扩增,按治疗方法不同分为两组：A组18例,采用曲妥珠单抗＋Xelox方案治疗,B组14例,单用Xelox方案治疗。结果 A组疗效优于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗后的不良反应均较轻,主要表现腹泻15例（49.2%）,恶心、呕吐10例（32.1%）,血白细胞下降27例（85.5%）,手足综合征9例（29.6%）,I度肝功能损害11例（33.9%）。无一例发生心脏毒性反应。结论曲妥珠单抗联合Xelox方案治疗Her-2阳性晚期胃癌是有效、安全可行的。     

鸡骨草总黄酮碳苷对乙硫氨酸导致的小鼠脂肪肝的影响简

目的：研究鸡骨草总黄酮碳苷（AME）对乙硫氨酸（DL-E）所致小鼠脂肪肝的影响,并探讨其作用机制。方法：ICR小鼠随机分为4组：对照组,DL-E造模组,AME组和AME＋DL-E组,每组8只。用AME连续灌胃给予AME组和AME＋DL-E组小鼠7d,另外两组给予溶剂对照（三蒸水）,第7天灌胃给予DL-E组和AME＋DL-E组250mg／kgDL-E造模,其他两组给予溶剂对照（0．2％CMC-Na）。造模1h后再次灌胃给予所有小鼠AME或溶剂对照（三蒸水）,造模22h后收集血样和肝组织,采用生化法测定血清脂质和转氨酶水平,肝脏TG以及TC含量。采用实时定量PCR的方法测定肝脏中相关脂代谢基因水平。结果：AME可以显著减少小鼠肝脏脂肪空泡的数量和脂变的面积,降低TG和TC含量以及血清转氨酶水平。在脂质相关代谢基因的调控上,AME可以下调DL-E导致的固醇调节元件结合蛋白-1（Sterolregulatoryelementbind-ingprotein1,SREBP-1）、脂肪酸合成酶（Fattyacidsynthase,FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（Aee-tyl-CoAcarboxylase1,ACCl）的高表达,并且AME可以逆转DL-E对过氧化物酶体增殖物活化受体α（Peroxisomeproliferatoractivativedre-ceptora,PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶1α（Carnitinepalmitoyltransferase1α,CPT-1α）的抑制作用。结论：AME对DL-E引起的小鼠肝脏脂肪蓄积具有保护作用,并且这种作用主要是通过减少脂质合成,促进脂质氧化代谢来实现的。