去甲基化分层疗法联合复方君子汤治疗老年急性髓系白血病临床研究

目的：回顾性分析去甲基化分层疗法联合复方君子汤治疗老年急性髓系白血病（AML） 的临床疗效及安全性。方法：将78 例老年AML 患者根据治疗意愿分为观察组40 例及对照组38 例,对照组采用标准剂量地西他滨联合CAG 方案行去甲基化治疗,观察组根据年龄、合并症、体力状况采用去甲基化分层疗法（不同剂量地西他滨） 联合复方君子汤治疗,以（28±4） d为1 个疗程,至少完成2 个疗程。评价2 组患者的近期疗效、中医证候疗效、远期生存情况及治疗的安全性。结果：治疗2 个疗程后,观察组近期疗效总缓解率与中医证候疗效总有效率均高于对照组（P＜0.05）。观察组平均生存时间长于对照组（P＜0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论：去甲基化分层疗法联合复方君子汤治疗可以增加老年AML 患者对去甲基化治疗的耐受性,减少不良反应,延长总生存期及无复发生存期。     

复方君子汤治疗气阴两虚型急性白血病20例

目的观察复方君子汤对气阴两虚型急性白血病患者的临床疗效,初步探讨中西医结合治疗急性白血病的方法。方法将40例气阴两虚型急性白血病患者按随机数字表法分为2组。治疗组20例应用复方君子汤配合化疗治疗,对照组20例予以化疗治疗,观察2组疗效。结果①治疗组总有效率(75%)明显高于对照组(45%),差异有统计学意义(P<0.05);②治疗组完全缓解8例,对照组完全缓解6例,随访1 a,2组完全缓解时间及持续时间无统计学意义(P>0.05);③2组不良反应发生率比较,无统计学意义(P>0.05)。结论复方君子联合化疗能增强抗白血病药物的疗效。     

中药复方君子汤对白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

本研究探讨中药复方君子汤（FFJZ）对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明：一定浓度范围的FFJZ作用于K562细胞后,随FFJZ药物浓度的升高其对K562细胞生长的抑制率明显增加（p〈0.01）,其半数抑制浓度（IC50）约为5.6mg/ml。在FFJZ浓度为4mg/ml时,细胞凋亡以早期凋亡为主,而至8mg/ml组时晚期凋亡比例显著增多,与未加药组比较有显著差异（p〈0.01）。结论：在体外FFJZ一定浓度范围内可以抑制白血病K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡并呈浓度依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡实验研究

<正>由于胫骨内侧软组织覆盖较少,进入胫骨下段滋养血管少,手术治疗易发生内固定失败,保守治疗易引起骨折畸形愈合、延期愈合、不愈合、关节僵硬等并发症。笔者自2007年2月—2013年6月,在本院应用胫骨远端外侧L形解剖钢板固定配合中药治疗胫骨下段骨折55例,获得满意效果,现报告如下。1临床资料55例均为我院骨伤科住院病人,伴腓骨骨折35例;男30例,女25例;左侧29例,右侧26例;闭合骨     

复方皂矾丸、环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察

目的：通过临床观察探讨复方皂矾丸、环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血的疗效。方法：用前瞻性随机对照研究的方法将纳入研究的病例分为治疗组和对照组,分别用复方皂矾丸加环孢素A及司坦唑醇和环孢素A加司坦唑醇治疗。结果：治疗组基本治愈3例,缓解12例,明显进步5例,总有效率为80％,明显高于对照组的40％（P〈0．05）。结论：中药制剂复方皂矾九联合免疫抑制剂、雄激素治疗慢性再障,较单纯西医治疗效果好,毒副作用小。     

伴全身弥漫性皮肤红斑的非特指型外周T细胞淋巴瘤一例并文献复习

目的:提高对以全身弥漫性皮肤红斑为初始表现的非特指型外周T细胞淋巴瘤的认识。方法:回顾性分析2019年10月福建省人民医院收治的1例伴全身弥漫性皮肤红斑的非特指型外周T细胞淋巴瘤患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果:该患者以全身皮肤出现弥漫性红斑为主要起病症状,被误诊为变应性接触性皮炎,后皮肤红斑逐渐加重,并出现发热、淋巴结肿大等,经淋巴结活组织检查确诊为非特指型外周T细胞淋巴瘤。结论:以全身弥漫性皮肤红斑为初始表现的非特指型外周T细胞淋巴瘤较为少见,临床异质性大,诊断主要依靠淋巴结活组织病理检查,及时正确的诊断和尽早治疗可延长患者的生存期。     

加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡实验研究

目的研究加味四君子汤体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,MTT比色法分析细胞增殖情况,荧光染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2 m RNA的表达。结果 1加味四君子汤对Raji细胞的增殖有较强的抑制作用;2显微镜下可见明显的细胞凋亡;3流式分析显示加味四君子汤作用Raji细胞72 h后可显著诱导细胞凋亡;4 RT-PCR显示,Bcl-2 m RNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax m RNA表达增加。结论加味四君子汤能有效地诱导Raji细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。     

中药复方君子汤联合阿霉素逆转白血病K562/VCR细胞多药耐药及诱导凋亡的机制研究

【目的】探讨中药复方君子汤(FFJZ)联合阿霉素(DOX)逆转白血病K562/VCR细胞多药耐药及诱导凋亡的机制。【方法】采用CCK8法检测细胞耐药性及耐药性逆转作用;采用流式细胞术检测细胞总凋亡率和早期凋亡率;采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的基因表达水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。【结果】CCK-8检测结果显示:无细胞毒性的FFJZ(6 mg/m L)、DOX(5 mg/m L)单独用药可显著降低K562/VCR的半数抑制浓度指数(IC_(50))(P0.05),两药联合应用对K562/VCR逆转指数显著高于单独应用(P0.05)。流式细胞术结果显示:作用浓度为4、6 mg/m L的FFJZ联合DOX(5 mg/m L)能够提高K562/VCR细胞总凋亡率和早期凋亡率,与DOX对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR结果显示:FFJZ联合DOX应用可下调MDR1、BCRP、P-gp m RNA表达,与DOX对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);FFJZ联合DOX应用可上调Bax m RNA、下调Bcl-2 m RNA表达,与DOX对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。Western blot结果显示:FFJZ联合DOX与对照组比较,Bax蛋白表达显著上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调(P0.05),与Bax、Bcl-2 m RNA表达一致。【结论】无细胞毒性的FFJZ、DOX对K562/VCR细胞耐药性均有逆转作用,两药联合应用具有明显的协同效应,其机制可能与其上调促凋亡基因Bax和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

急性白血病细胞系中SFRP基因启动子甲基化及去甲基化诱导表达的研究

 目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）基因家族启动子CpG岛异常甲基化状态与急性白血病（AL）发生发展的关系,以及DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷酸（5-Aza-CdR）去甲基化诱导SFRP基因表达作用的可能机制。方法：采用甲基化特异性PCR检测不同AL细胞系（Molt-4、Jurkat、HL-60和NB4）和不同浓度5-Aza-CdR作用下Jurkat细胞系中SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因启动子区的甲基化状态,采用实时荧光定量RT-PCR检测SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5 mRNA表达,采用半定量RT-PCR检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达。结果：在正常人细胞中不存在SFRP基因的甲基化。SFRP1、SFRP2和SFRP5基因在HL-60、NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中均呈完全甲基化状态;SFRP4基因在NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中完全甲基化,在HL-60细胞系中则部分甲基化。5-Aza-CdR可逆转SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因的高甲基化状态,并能够下调DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA水平,诱导SFRP基因恢复表达。结论：在AL细胞系中,SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因出现高甲基化,与AL的发生密切相关,可能成为AL新的基因标志物。5-Aza-CdR通过抑制DNMT表达,逆转SFRP基因的甲基化状态,恢复其表达。