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1.
2.
促甲状腺素释放激素拮抗β-内啡肽对心血管的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素(TRH)对β-内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示,β-内啡肽(10μg,icv)能显著抑制兔心血管功能,表现为血压下降,心机收缩力指标如左室收缩压(LVSP),心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),心肌纤维收缩速度(Vce40,Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lp)明显降低。β-内啡肽的这一作用可被TRH(50μg,icv)取消,阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL,50μg,icv)也可拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用,表明,TRH与内源性阿片肽系统有密切关系,结合以前的实验结果提示TRH拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。 相似文献
3.
杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理 总被引:2,自引:0,他引:2
分别在失血和复苏开始即刻iv杀菌性/通透性增强蛋白(BPI)1.5和3.5mgkg-1,观察BPI对大鼠失血性休克转归的影响.结果显示,BPI治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能,提高休克动物存活率(BPI组81%vs休克对照组44%,P<0.05),BPI组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素(0.20±0.04vs0.24±0.05kUL-1)水平无明显变化,血浆肿瘤坏死因子α和白介素6水平较休克前明显升高,但均显著低于休克对照组.提示BPI对失血性休克大鼠具有一定的保护作用,其机理可能与BPI拮抗休克时内源性内毒素活性,抑制细胞因子反应有关. 相似文献
4.
MCI-154抗休克作用及其改善心功能的机理 总被引:2,自引:0,他引:2
MCI-154抗休克作用及其改善心功能的机理第三军医大学大坪医院野战外科研究所(重庆400042)胡德耀梅建民殷作明刘良明卢儒权陈惠孙一、MCI-154抗休克作用:家兔内毒素休克低排期模型在充分容量复苏的前提下,静脉给予MCI-15402mg/kg... 相似文献
5.
大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化 总被引:1,自引:1,他引:1
体外研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)[1-2]、白细胞介素1β(IL-1β)[3]、白细胞介素6(IL-6)[4]、粒细胞-巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)[5]、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)[6]等炎性细胞因子,可延迟中性粒细胞(PMN)凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中TNF、IL-1β和IL-6含量的变化,以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(sTNFRⅠ、Ⅱ)的动态变化及规律,以探索上述细胞因子浓度的变化与PMN凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。… 相似文献
6.
内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂改变对CD14表达及TNFα分泌的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 以小鼠内毒素血症为模型,研究小鼠腹腔巨噬细胞膜脂改变,及其对受体CD14表达及血浆TNFα产生的影响。方法 48只小鼠分为3组。①对照线(n=8);②内毒素血症组:小鼠尾静脉注射LPS,200μg/只,分1、3、5、8 4个观察时相点,每个时相点8只动物;③脂质体预处理组(n=8):小鼠腹腔注射卵磷脂脂质体1ml(1mg/ml),18h后尾静脉注射LPS,200μg/只,5h后观察巨噬细胞膜脂成分、膜流动性及CD14阳性率、血浆中TNFα含量的变化。结果 LPS刺激下,巨噬细胞主要膜脂成分降解,细胞膜荧光偏振度、微粘度和分子排列有序系数增加,膜流动性显著降低;CD14阳性率增加,5h达高峰,8h降至正常水平;TNFα含量显著升高,3h达高峰,8h降至正常水平。磷脂脂质体预处理后,膜损伤减轻,CD14阳性率及TNFα含量均明显降低。结论 内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解,细胞膜从相对比较流动变为相对固化,这可能是膜受体CD14阳性率增加,TNFα产生增多的重要原因。脂质体预处理能修复膜损伤,减少膜CD14表达,减轻炎症反应。 相似文献
7.
钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究钙增敏剂MCI 15 4对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响。方法 利用心室肌原纤维制备 ,测定其在不同钙浓度的激活液中的ATP酶活性。结果 内毒素休克组心肌肌原纤维在不同pCa(-log[Ca2 +] )溶液中的ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显低于假休克组 ,ATP酶 pCa曲线向右移位约 0 .35个pCa单位 ,曲线的中位值pCa50 (产生 5 0 %最大ATP酶活性所对应的pCa)明显降低。 5×10 -5mol/L甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠心室肌原纤维经含 1× 10 -5mol/L的MCI 15 4的激活液处理后 ,各pCa点ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组 ;ATP酶 pCa曲线向左移位约 0 .4个pCa单位 ,pCa50 值增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组值 ,与假休克组值无明显差别。结论 内毒素休克后 ,心肌肌原纤维活力下降 ,ATP酶活性降低 ;钙增敏剂MCI 15 4可通过增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性而提高心肌肌原纤维活力 ,增加ATP酶活性 相似文献
8.
目的:探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)引起肺癌细胞(LC-6)死亡的机制。方法:应用原位细胞毒性分析、DNA解降片段琼脂糖凝胶电泳、形态学和流式细胞学测定的动态分析。结果:rhTNF作用于肺癌细胞(LC-6)数小时后,引起细胞核DNA解成寡聚核苷酸片断,说明肺癌细胞(LC-6)以细胞凋亡的方式死亡,并且细胞凋亡的程度与重组人肿瘤坏死因子作用的时间及浓度呈正相关。单纯应用放线菌素D后则肺癌细胞( 相似文献
9.
一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 一氧化氮(NO)参与休克的血管扩张,血压下降,但它对组织损伤,特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶(NOS)底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸(LNNA)为工具,观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素(LPS,10mg/kg,ip)复制内毒素血症模型,给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成,测定肠道质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,二胺氧化酶(DAD)活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠细胞DAO活性,增加MDA含量和肠系膜淋巴细菌移位的发生率和细菌数量;用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用,而给予L-arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论 本实验结果表明在内毒素血症时,抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生,提示NO对肠组织有一定的保护作用。 相似文献
10.
严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
本研究选择17例严重创伤患者,根据ISS计分将患者分为两组(即ISS16-25(Ⅰ组)和ISS>25组(Ⅱ组)),动态观察伤后两周内血浆TNF、IL-6和IL-8及内毒素水平的变化,并分析其相关性。研究结果显示,创伤后,患者血浆细胞因子水平可相继明显升高,其中血浆TNF水平升高较早,血浆IL-6、IL-8较晚,Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组,且三种血浆细胞因子均值分别与ISS计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高,其均值分别与ISS计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示,严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症,创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。 相似文献