参松养心胶囊辅治对充血性心力衰竭患者QT间期离散度的影响

目的：探讨参松养心胶囊辅治对充血性心力衰竭患者QT间期离散度（ QTd）的影响。方法将80例充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组在常规治疗基础上加用参松养心胶囊,对照组仅给予常规治疗,疗程为4周。比较2组治疗前后QTd变化。结果治疗后治疗组QTd短于治疗前及对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论参松养心胶囊辅治可以降低QTd,减少充血性心力衰竭患者恶性心律失常的发生。     

阿司匹林对内皮祖细胞数量与功能及其诱导型-氧化氮合酶的影响

目的观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞，将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上，培养7d后收集贴壁细胞，加入不同浓度阿司匹林（1、2、5、10mmol／L）分别培养3、6、12、24h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC—UEA—I和Dil—acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs，将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTF比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力，免疫印迹杂交法（Westernblot）半定量测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果阿司匹林减少外周血EPCs数量，并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。其增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论阿司匹林通过EPCs中iNOS含量，降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力，从而抑制内皮细胞的生成。     

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响。方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例。A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年。观察2组左室质量指数（LVMI）变化。结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）,A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用。     

人参总皂甙对心肌缺血电生理与心肌细胞凋亡影响的实验研究(综合报道)

人参总皂甙(ginsenosides,GS)是从中药人参提取的有效成份.关于中药人参的药理及GS对心血管系统的某些作用国内已有报道[1-4].我院心内科近10年来陆续研究了GS对急性心肌缺血电生理及心肌细胞凋亡的影响,从心电生理和细胞、分子水平探讨GS对心血管的保护作用,为临床用GS辅助治疗心肌缺血,心律失常等提供理论依据,在国内外未见有类似研究报道.     

急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞与炎性相关因子的研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)患者外周血中循环内皮祖细胞(EPCs)与炎性相关因子C反应蛋白质(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:取AMI(25例)UA患者(28例)及健康体检者(对照组32例)静脉血,采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞;激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数;酶联免疫法检测各种炎性相关因子。结果:AMI组及UA组的EPCs数量和血清CRPI、L-6、TNF-α水平显著高于正常对照组。结论:AMI及UA患者EPCs数量增加与炎性相关因子增加有关。     

雷帕霉素对内皮祖细胞数量与功能的影响

目的观察雷帕霉素对外周血内皮祖细胞（EPCs）数量与功能的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞，将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上，培养7天后收集贴壁细胞，加入不同浓度（1.0、2．0、5．0ug／m^3）雷帕霉素分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定，FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs，流式细胞仪检测其表面标志以进一步鉴定EPCs，并在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力。结果EPCs数量随雷帕霉素浓度与作用时问增加而减少，其增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力亦随雷帕霉素浓度与作用时间增加而降低。结论雷帕霉素降低EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力，并呈浓度和时间依赖性。     

人参总皂甙对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

利用体外培养的心肌细胞缺血再灌注损伤的模型。检测其中的细胞损伤及细胞凋亡。并加入不同浓度的人参总皂甙干预。以探讨缺血再灌注损伤与细胞凋亡的关系及不同浓度的人参总皂甙对其保护作用。结果：（1）人参总皂甙对正常培养的心肌细胞无明显影响;（2）单纯缺血损伤中无明显心肌细胞凋亡,而缺血再灌注损伤中有细胞浓度范围（0-160ng/L)内与其浓度呈正相关。     

阿司匹林对内皮祖细胞数量与功能及其诱导型一氧化氮合酶的影响

目的观察阿司匹林对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度阿司匹林(1、2、5、10 mmol/L)分别培养3、6、12、24 h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管形成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果阿司匹林减少外周血EPCs数量,并且EPCs数量随阿司匹林浓度和作用时间增加而减少。其增殖能力、迁移能力、黏附能力、体外血管形成能力和iNOS含量亦随阿司匹林浓度和作用时间增加而降低。结论阿司匹林通过EPCs中iNOS含量,降低EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,从而抑制内皮细胞的生成。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。