以腹泻为首发症状的先天性肾上腺皮质增生症1例

<正>患儿,男,17 d,腹泻4 d,反应差1 d。患儿系第1胎第1产,39+2周剖宫产娩出,出生体质量3.0 kg。生后哭声响亮,Apgar评分1、5、10 min为8,9,10分,无胎膜早破,脐带、胎盘正常,生后24 h开奶,混合喂养,吸吮有力。患儿于入院前4 d出现腹泻,黄色稀便,约7～8次/d,量中等,无脓血、黏液,家长自述尿量无明显减少,奶量较前有所减     

神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

为加强对神经细胞凋亡及凋亡相关因子在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的认识,作者查阅了近年来27篇相关文献,对神经细胞凋亡与HIBD,凋亡相关因子(Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白家族、Caspase-3与Bcl-2、Bax的关系)、神经细胞凋亡的机制(钙超载、线粒体损伤、氧自由基和兴奋性氮基酸的毒性作用)作了介绍。     

三腔二囊管治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察

目的评价目前三腔二囊管在肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血时的应用价值。方法收集有呕血症状并经胃镜确诊为食管-胃底静脉曲张破裂出血的肝硬化患者153例,200人次。分成A、B两组。A组治疗措施包括垂体后叶素加H2受体阻断剂联合或不联合三腔二囊管,B组包括SS（生长抑素）加PPI（质子泵抑制剂）联合或不联合三腔二囊管。统计两组患者的出血情况、止血时间、治疗结果以及三腔二囊管的使用情况。结果止血时间两组间无统计学意义;B组三腔二囊管使用例次及第1次出血时的使用率已明显降低,三腔二囊管的压迫时间明显缩短;三腔二囊管止血成功率在A、B两组无统计学意义;联合三腔二囊管治疗组死亡率高于仅用药物治疗组。结论 SS和PPI的联合使用能提高食管-胃底静脉曲张破裂出血的止血率,三腔二囊管不能降低患者的死亡率,故药物治疗可作为的首选方法。     

阿德福韦治疗HBV基因变异的临床观察研究

目的了解接受阿德福韦治疗后HBV的基因变异情况。方法收集我院2007年1月至2009年1月门诊接受阿德福韦治疗的慢性乙肝患者100例,对其进行为期2年的随访,于治疗的不同阶段采用巢式聚合酶链反应—限制性片段长度多态（ntPCR-RFLP）技术对HBV病毒基因变异（rtN236T变异和rtA181V变异）进行检测,了解HBV基因突变情况。结果 6个月检测无变异基因;12个月检测出变异基因病例3例;18个月检测出变异基因病例5例;24个月检测出变异基因病例6例。结论阿德福韦治疗对HBV可产生一定的基因变异,与用药疗程有一定相关性。     

痉咳静治疗小儿百日咳综合征痰热伏肺证59例

目的 评价痉咳静治疗小儿百日咳综合征痰热伏肺证的临床疗效.方法 以罗红霉素为对照(29例),进行痉咳静治疗小儿百日咳综合征痰热伏肺证(59例)的有效性和安全性的随机、平行对照的临床研究.结果 试验组痊愈率为50.50％,痊愈显效率为81.54％;对照组痊愈率为30.61％,痊愈显效率为70.34％.痉咳静疗效显著优于对照组(P＜0.01).结论 痉咳静是治疗小儿百日咳综合征痰热伏肺证的有效而安全的药物.     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、治疗组和HIBD组,每组12只.治疗组和HIBD组参照Yager法建立HIBD模型,治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,1次·d-1),HIBD组及假手术组灌服等量9 g·L-1盐水.造模第14天行水迷宫测试,评估3组大鼠的空间学习记忆能力;之后断头取出脑组织,光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学变化,比较3组的病理评分;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测3组大鼠海马CA1神经细胞凋亡情况.结果 假手术组、HIBD组及治疗组水迷宫训练次数分别为5.83±1.11、12.91±1.56、7.58±1.24,3组两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01);病理形态学观察,假手术组大部分未见明显病变,HIBD组大鼠脑组织变性、坏死显著,治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性;病理学评分假手术组显著低于治疗组及HIBD组(Pa<0.01),治疗组低于HIBD组(P<0.01);TUNEL法显示,假手术组海马CA1区可见少量神经细胞凋亡,治疗组神经细胞凋亡数比HIBD组明显减少,3组间两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,提高其空间学习记忆能力,其机制可能为消栓颗粒可抑制HIBD新生大鼠神经细胞凋亡.     

HBV微环DNA重组质粒的构建及初步药效学实验

目的 构建HBV的治疗性微环质粒并进行体内外实验研究. 方法 采用聚合酶链式反应扩增HBV包膜蛋白preS2.S抗原基因和hIL-2-IFNγ融合基因,将2个基因分别克隆于ZY781载体,得到亲本质粒preS2.S/ZY781和hIL-2-IFNγ/ZY781,测序正确后,用阿拉伯糖诱导生成微环质粒pMCS2.S和pMCIIF. 转染微环质粒于COS-7细胞株,用酶联免疫吸附法定量法检测24、48、72 h时目的蛋白的表达情况.双质粒联合在体电脉冲注射BALB/c小鼠,4周后处死小鼠,检测特异性的体液和细胞免疫应答. 结果 微环质粒pMCS2.S和pMCIIF转染COS-7细胞后,目的蛋白HBsAg、白细胞介素-2、干扰素 γ在不同时间均有表达,在48 h达峰值,分别为(60.3±7.8)、(17.7±1.9)、(10.3±0.9) ng/ml. 微环质粒pMCS2.S能诱导小鼠产生HBsAb的抗体保护,佐剂pMCIIF可显著增强其免疫效果,在低剂量5μg/只就能诱导较强特异性细胞和体液免疫. 结论 成功构建了HBV微环质粒pMCS2.S及其佐剂微环质粒pMCIIF,其有较好的体内外活性.