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分析 6 6例准分子激光角膜屈光性手术后屈光回退患者角膜地形图曲率变化与屈光回退值的关系。结果显示角膜曲率变化与临床屈光度变化的关系 :Y =1.42 5 2X 1.2 5 5 9,r =0 .84,P <0 .0 0 1(Y为临床屈光变化值 ,X为角膜曲率变化值 )。表明准分子激光角膜屈光性手术后屈光回退患者手术前后角膜曲率变化与屈光度变化有高度相关性 ,提示角膜地形图在准分子激光手术后的屈光变化判断中有重要意义 相似文献
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MMP-3、MMP-8在翼状胬肉中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究MMP-3、MMP-8、在翼状胬肉发生发展中的作用及其相关性和临床意义。方法①10例翼状胬肉标本抽提总DNA并行RT-PCR扩增,探讨MMPs基因表达在翼状胬肉中的作用。②应用免疫组织化学S-P法检测50例翼状肉组织和10例正常结膜组织MMP-3、MMP-8的表达,并分析其与翼状胬肉临床病理参数间的关系。结果1.MMP-3在10例正常结膜组织中未见阳性表达,50例翼状胬肉组织中阳性~强阳性表达39例,阳性率78%,与正常结膜组织间差异具显著性(p<0.005)。MMP-3在翼状胬肉组织的进展期、静止期和复发性病变组织的表达,差异具显著性(p<0.05)。在不同职业患者的MMP-3表达有显著性差异,其中户外MMP-3的表达高于户内(p<0.05)。在不同年龄组、性别组MMP-3表达无显著性(p>0.05)。2.MMP-8在10例正常结膜上皮组织中阳性表达1例,而50例翼状胬肉组织中,阳性~强性性表达41例,阳性率82%,与正常结膜组织间差异具显著性(p<0.005)。在不同职业患者的MMP-8表达有显著性差异,其中户外MMP-8的表达高于户内(p<0.05)。在不同分期及复发性的病变组织中、在不同年龄组、性别组MMP-8表达差异均无显著性(p>0.05)。3.MMP-3与MMP-8的表达具有高度相关性(p<0.005)。结论MMP-3、MMP-8在翼状胬肉中表达的程度与其患者的职业类型有关,但与患者的性别、年龄无显著相关性。MMP-3的表达与其分期及复发相关,MMP-8的表达与其分期及复发不相关。MMP-3与MMP-8的表达具有高度相关性,它们之间可能有协同作用。MMP-3、MMP-8活性表达升高可能与翼状胬肉的发生发展有关。 相似文献
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目的 观察重组干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对人视网膜血管内皮细胞(HREC)和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增生、迁移及管腔形成能力的影响。方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HREC和HUVEC中CXC趋化因子受体3(CXCR3) mRNA的表达情况;以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)增生分析法比较HREC和HUVEC在不同IP-10浓度下增生能力的差异;采用细胞划痕法测定IP-10对HREC和HUVEC迁移的作用;采用基质体外三维成型法检测IP-10对HREC和HUVEC管腔形成的影响。结果 HREC和HUVEC均在基因水平表达CXCR3。CCK 8增生分析法检测结果显示IP-10抑制HREC增生,并呈剂量依赖性(F=6.202,P<0.05),但IP-10对HUVEC增生无明显影响(F=1.183,P>0.05)。细胞划痕法测定结果显示,HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干预时的迁移距离均小于对照组迁移距离,差异有统计学意义(F=25.373、23.858,P<0.05)。10、100 ng/ml IP-10对HREC完整管腔形成数量无明显影响,1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成数量明显减少;10、100、1000 ng/ml IP-10干预和未行IP-10干预的HREC完整管腔形成数量比较,差异有统计学意义(F=5.359,P<0.05)。结论 IP-10对HREC的增生、迁移、管腔形成均有抑制作用,对HUVEC的迁移有抑制作用。 相似文献
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留学生眼科临床教学的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
基于留学生与国内学生背景的不同,患者面对国外学生与中国学生的心理反应不同,因此在眼科临床实习过程中,不能完全依照中国学生的教育方式进行教学,探索出一套适合留学生的眼科临床实习教学模式,不仅提升眼科教学水平,也给其他临床科目的教学提供参考。 相似文献
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VVI起搏与起搏器综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
起搏器综合征是心室起搏后(不仅限于心室起搏后),由于血流动力学及心脏电生理学方面的异常而引起的一组症候群,一般表现为胸闷、头晕、气短、出汗、头痛、咳嗽、颈部及腹部搏动感等症状。起搏器综合征的临床表现呈多样化,不典型,患者主诉往往不一。而且无典型的阳性体征。故给临床诊断带来很大的困难。虽然起搏器综合征已引起广大医务工作者的重视,但是由于VVI起搏器价格相对较低、担保寿命较长(8—10年)、植入操作简单、故仍广泛应用于临床。我院自2004年1月-2007年8月共植入永久性心脏起搏器(VVI)30例,起搏器为德国百多力公司生产,起搏电极均固定在右室内膜心尖部,根据术后随访情况现报道如下。 相似文献
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PRK和LASIK后非接触式眼压值的改变及判断 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨和分析准分子激光屈光性角膜术后(Photore fractive Keratectomy,PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术(Laser insituKeratomileusis,LASIK)治疗近视后非接触式眼压的变化。方法 对PRK术后70例130眼和LASIK术后31例60眼采用非接触式眼压计(Noncontact Tonometer,NCT)测量眼压,随访半年以上,将术前和术后眼 相似文献
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背景 研究发现巨噬细胞及其分泌的趋化因子与角膜新生血管(CNV)的发生相关.巨噬细胞具有异质性,在不同的微环境以及不同的刺激条件下发挥不同的作用. 目的 检测C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)和C-C趋化因子配体2(CCL2)对巨噬细胞增生的作用,并探讨其意义. 方法 7~8周龄雄性BALB/c小鼠20只,用角膜碱烧伤的方法构建左眼CNV模型,术后4d在裂隙灯显微镜下检查小鼠CNV情况,颈椎脱臼法处死小鼠并制备角膜切片.用荧光免疫组织化学法检测小鼠角膜组织中巨噬细胞表面两种趋化因子受体C-C趋化因子受体2(CCR2)和CX3CR1的表达.用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,在含质量分数10%胎牛血清(FBS)的RPMI-1640培养液中加入30 μg/L粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF),诱导和培养人外周血单核细胞来源的巨噬细胞.将培养的细胞分为CD68+CCR2组和CD68+CX3CR1组,分别加入CD68+CCR2抗体和CD68+CX3CR1抗体,每组2管,其中一管作为IgG同型对照.采用流式细胞仪分别检测小鼠碱烧伤角膜组织中巨噬细胞和人外周血巨噬细胞中CX3CR1以及CCR2的表达.分别用人重组CX3CL1和CCL2蛋白刺激巨噬细胞,实时定量PCR(real-time PCR)法检测干预后巨噬细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶1(ADAMTS-1)、凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)等血管生成相关因子的表达.结果 角膜碱烧伤后4d,裂隙灯显微镜下可见角膜局部有新生血管发生,CNV沿角膜缘向角膜中心区域延伸.荧光免疫组织化学法检测发现,角膜组织内有F4/80阳性的巨噬细胞浸润,其表面可见CCR2和CX3CR1分子的表达,呈绿色荧光.未受GM-CSF诱导培养的巨噬细胞能维持生长约2周,但死亡细胞较多,而经GM-CSF诱导培养的细胞生长稳定,细胞数量增加,无明显悬浮死亡现象.培养的巨噬细胞中CX3CR1表达率平均约为75%,CCR2表达率为45%.Real-time PCR法检测发现,CCL2干预后巨噬细胞中VEGF mRNA的相对表达量明显增加,其中150 mg/L CCL2组VEGF mRNA的相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-5.09,P=0.03),而ADAMTS-1 mRNA、TSP-1 mRNA表达下降,其中150 mg/L CCL2组ADAMTS-1 mRNA、TSP-1 mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.01,P=0.04;t=4.27,P=0.02).CX3CL1干预后巨噬细胞中VEGF mRNA表达量明显下降,而ADAMTS-1mRNA、TSP-1 mRNA的表达水平升高,与对照组相比,150 mg/L CX3CL1组VEGF mRNA表达量下降,ADAMTS-1 mRNA、TSP-1mRNA表达量下降,差异均有统计学意义(t=6.35,P=0.02;t=-2.92,P=0.04;t=-3.81,P=0.03). 结论 CCL2、CX3CL1能通过其对应受体影响巨噬细胞VEGF、ADAMTS-1、TSP-1等血管新生相关因子的表达,提示通过CCL2、CX3CL1等干预靶点治疗新生血管性眼病的可能. 相似文献
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背景角膜新生血管(CNV)是导致角膜盲的主要原因之一,研究表明,ADP一核糖基化因子(ARF)对肿瘤细胞的增生有调节作用,抑制ARF能抑制血管的形成,但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7~8周龄清洁级雄性BABL/c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组,每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型,ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0.5g/LARF抑制剂溶液0.5ml,每周3次,共1周,PBS对照组小鼠以同样方式注射0.5mlPBS。各组分别取24只小鼠,于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR(real—timePCR)和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达,并于造模后14d,采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。各组另取6只小鼠,于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况,并于造模后14d,采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞(RECs),CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达,在造模后14d达高峰,各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加,差异有统计学意义(F时间=65.17,P=0.00),不同时间点的组间比较差异无统计学意义(F**=1.98,P=0.18);造模后14d,ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义(F=10.77,P=0.00)。裂隙灯显微镜下检查发现,ARF抑制剂干预组CNV相对面积为0.45±0.05,PBS对照组为0.72±0.11,2个组间差异有统计学意义(t=-3.87,P〈0.05)。全角膜铺片免疫荧光组织化学法检测表明,ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织CD31表达面积明显小于PBS对照组。造模后14d,Westernblot法检测显示,ARF抑制剂干预组VEGF蛋白表达水平为1.20+0.21,明显低于PBS对照组的2.47±0.33,差异有统计学意义(t=-5.62,P〈0.05)。CCK8法检测结果显示,随着ARF抑制剂质量浓度的增加,ARF抑制剂对人RECs的抑制率增加,差异有统计学意义(F=8.47,P=0.02)。细胞划痕实验后24h,100μg/L和1000μg/LARF抑制剂干预组人RECs迁移距离分别为(5.46±1.32)μm和(5.04±1.68)μm,与PBS对照组的(8.49±1.18)μm相比明显减小,差异均有统计学意义(t=-2.94、-2.91,P〈0.05)。结论ARF抑制剂能抑制碱烧伤诱导的CNV发生,可能与其下调VEGF的表达以及抑制血管内皮细胞的增生和迁移有关。 相似文献
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目的 探讨Bowman氏膜在眼压形成中的作用。方法 分别将准分子激光角膜切削术 (PRK)和准分子激光原位角膜磨削术 (LASIK)中切削量、手术前后角膜前表面曲率改变值、实矫屈光度等参数与术后非接触式眼压读数下降值进行相关检验 ,并将术中切削量、手术前后角膜前表面曲率改变值、实矫屈光度相当的 3组PRK和LASIK术后非接触式眼压读数下降值进行比较。结果 PRK和LASIK手术后非接触式眼压读数下降值与术中切削量、手术前后角膜前表面曲率改变值、实矫屈光度有相关性 ,当术中切削量、手术前后角膜前表面曲率改变值、实矫屈光度相当时 ,PRK和LASIK术后非接触式眼压读数下降值无显著差异。结论 Bowman氏膜在眼压形成中并不起关键的作用。 相似文献