消化性溃疡的中医药临床治疗分析

目的分析中药解郁愈疡散，下气消食愈痛散和养阴愈疡镇痛丸对消化性溃疡三型的治疗效果．方法消化性溃疡患者2200例，应用解郁愈疡散（元胡、白芨、蒲黄、细辛、姜黄、甘草等）组成制成散剂治疗情志型溃疡（多十二指肠溃疡）720例（32．7％），下气消食愈痛散（枳实、灵仙、五灵脂、白芨、蒲黄、焦四仙、炒蜜等辅以甲氧普氯胺、甘草锌、甲氰咪呱）组成散剂治疗饮食型（多胃溃疡）830例（37．73％），养阴愈疡镇痛九（元胡、白芷、香附、木香、玉竹、石斛、贝母、白芨、蒲黄、海峭、五灵脂、扼子、细辛、茜草、甘草蜜等辅以甲氰咪呱、甲氧氯普胺、甘草锌）组成制成丸剂治疗混合型（多胃十二指肠溃疡兼有胃粘膜脱落，幽门功能障碍及胆汁反流并发胰腺肝癌患者）650例（29．1％），男1320例，女880例，年龄20岁～56岁，其中20岁～39岁850例（38．64％），40岁-56岁1150例（52．27％），病程6mo～30a，其中6mo～3a550例（25％），3a—30a1650例（75％）；临床表现：胃脘胀满、胸闷、嗳气、反酸、呃逆720例（32．7％）；胃脘胀痛，拒按、恶食欲吐，嗳腐酸臭，吞酸830例（37．73％）；胃脘隐痛、胃中有寒，呢逆泛酸，呕吐清水，喜热喜按650例（29．10％），70d～90d疗程，疗程结束后对患者临床症状、胃及十二指     

得宝松治疗膝关节骨关节炎的临床观察

膝关节骨关节炎是中老年常见疾病 ,在临床上治疗方法颇多。作者于１９９８年１２月至１９９９年１２月应用上海先灵葆雅公司出品的得宝松作膝关节腔内注射治疗膝骨关节炎 ,疗效满意 ,报告如下。１材料和方法１ １病源从骨科门诊就诊及住院病人中 ,选择诊断明确的原发性骨关节炎且无手术指征的患者８０例 ,年龄４４～７６岁。病情程度 :根据Ｌｅｇｕｓｎｅ膝骨性关节炎严重程度指数〔１〕评估法分为≥１４分 ,１１～１３分 ,８～１０分 ,５～７分 ,１～４分及０分等６个级别。前三级为重度 ,占１２例 ;第四级为中度 ,占４９例 ;第五级为轻度 …     

复方丹参注射液治疗急性髓系白血病伴急性肿瘤溶解综合征的疗效

目的：探讨在急性髓系白血病（AML）伴急性肿瘤溶解综合征（ATLS）患者治疗和预防中的疗效.方法：选择60例AML伴不同程度ATLS的患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗组在对照组治疗基础上加用复方丹参注射液,分别观察两组疗效及有关指标.结果：治疗组ATLS的发生率明显低于对照组,治疗组中已经发生ATLS的较对照组症状轻,且不良反应轻微;治疗组血小板（PLT）、凝血功能（PT、APTT）较对照组无明显差异.结论：复方丹参注射液在AML伴ATLS患者治疗和预防中的疗效肯定,副作用小,且很经济.     

骨原发性恶性纤维组织细胞瘤四例误诊分析

骨原发性恶性纤维组织细胞瘤 (ＭＦＨ) ,是一种少见的骨恶性肿瘤 ,据报道约占骨恶性肿瘤的 0 5%～2 0 % [1] 。在七十年代初由Ｆｅｌｄｍａｎ首次报道 ,由于其不具有特异性 ,极易误诊。我院 1981年 12月～ 1997年12月共诊治 4例 ,术前均发生误诊 ,现分析报告如下。1　病例资料【例 1】　女 ,2 8岁。因右上臂刺痛 7个月 ,发现肿块 5个月 ,于 1981年 12月入院。查体 :一般情况好 ,右臂外上 1/ 3处有一 6ｃｍ× 3ｃｍ肿块 ,质中等、压痛 ,右腋下淋巴结未触及。红细胞沉降率 3ｍｍ/ｈ ,碱性磷酸酶 (ＡＬＰ) <7Ｕ/Ｌ。Ｘ线摄片示左肱骨上 1/ 3…     

人野生型parkin基因真核表达载体的构建及其在PC12细胞中的表达

目的 克隆人野生型parkin基因并构建真核表达载体pCDNA3．1—parkin，将重组质粒转染PC12细胞获得高表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆。方法 从胎脑组织中提取总RNA，用RT—PCR方法获得人野生型parkin基因的全长cDNA，插入pCR2．1—TA克隆载体中进行序列测定，测序正确后将其亚克隆至表达载体pCD—NA3．1，利用脂质体将重组质粒转染PC12细胞，经G418筛选获得抗性细胞克隆，采用RT—PCR和Western Blot方法鉴定人野生型parkin基因在PC12细胞中的过表达。结果 经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，RT—PCR和Western Blot证明经G418筛选得到的转基因PC12细胞克隆中存在人野生型parkin基因的表达。结论 成功构建了人野生型parkin基因的真核表达载体，获得了稳定表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆，为进一步研究parkin的生物学功能以及parkin在帕金森病发病机制中的作用奠定了良好的基础。     

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用

目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α（acidsensing ion channels1α，ASIC1α）的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型，检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸（lactate dehydrogenase，LDH）释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元，加重缺氧对细胞的毒性作用，经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变，梗死体积明显减小（P〈0.05）；随梗死时间延长，缺血半暗带ASIC1表达增加，在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤，其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关；阻断ASIC1α具有神经保护作用。     

二氮嗪抑制Aβ1～42对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧水平的影响

目的探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1～42细胞毒性作用及其分子学机制。方法采用不同浓度Aβ1～42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平;膜联蛋白荧光素荧光染色检测U251细胞凋亡。结果(1)二氮嗪组神经胶质细胞瘤U251细胞在不同浓度Aβ1～42作用下,细胞存活率明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.05)。(2)半定量分析显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显低于正常对照组(P<0.01);而二氮嗪组U251细胞红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.01)。(3)流式细胞术检测显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞内的活性氧水平明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);经二氮嗪(1mmol/L)预处理后U251细胞内的活性氧水平下降,与单纯Aβ1～42组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)流式细胞荧光强度分析显示,无论Aβ1～42或Aβ42～1均不能引起U251细胞发生早期或晚期凋亡或坏死。结论Aβ1～42的细胞毒性作用明显早于其致细胞凋亡作用。提示尽早应用二氮嗪保护细胞线粒体功能状态,可预防长时间暴露于Aβ1～42导致细胞凋亡所引起的神经细胞数量的减少。     

Neurturin基因转染c17.2神经干细胞移植保护帕金森病大鼠模型的实验研究

目的探讨neurturin（NTN）基因转染c17．2神经干细胞脑内移植后对帕金森病大鼠模型的保护作用。方法构建高表达NTN蛋白的NTN-c17．2细胞克隆。实验分成NTN（12只）、空质粒（Mock，9只）和PBS组（9只），分别在各组大鼠的纹状体区移植入NTN-c17．2、Mock-c17．2和PBS，16d后再注入6-羟多巴胺（6-OHDA）。通过免疫组化、原位杂交、旋转行为和神经递质变化观察c17．2神经干细胞的分化，NTN基因的表达和NTN蛋白的保护作用。结果NTN-c17．2细胞移植后，细胞分化但仍持续分泌NTN蛋白。NTN蛋白可逆向运输到黑质，保护酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元免受6-OHDA的损害。动物模型旋转行为动态观测显示NTN的保护作用至少持续了4个月，NTN组要明显好于Mock和PBS组。移植后10个月，NTN和Mock组动物移植侧与健侧纹状体的神经递质如多巴胺浓度比值分别为95％（P〈0．05）和93％（P〈0．05），PBS组为75％。结论用带有NTN基因的神经干细胞移植治疗帕金森病，显示出良好的保护效果。     

帕金森病模型鼠黑质α-突触核蛋白表达升高并集聚

目的观察低剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达的影响。方法C57BL小鼠腹腔注射MPTP20mg/kg体重,每周注射1次连续3周,观察小鼠行为改变,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法、免疫组化染色检测α-突触核蛋白表达,荧光双标染色观察多巴胺能神经元内α-突触核蛋白聚集。结果与注射生理盐水组相比,注射MPTP组小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、动作减少等;α-突触核蛋白基因表达百分比(79·5%±0·8%,生理盐水组为19·2%±3·3%,P<0·05)及蛋白表达百分比(82·2%±4·1%,生理盐水组为18·5%±1·0%,P<0·05)均明显增加;黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数减少,α-突触核蛋白阳性细胞数增加;α-突触核蛋白与硫磺素S、TH与硫磺素S复合定位染色的阳性细胞数均升高。结论低剂量MPTP可诱导小鼠行为改变,黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白表达升高,并出现蛋白聚集。     

β-纤维蛋白原基因多态性与连锁不平衡分析

目的:探讨纤维蛋白原β-148C/T、-249C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性在上海汉族人群的分布特征及连锁不平衡关系。方法:运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术,对342例正常老年组和132例脑梗死组进行纤维蛋白原基因多态性分析。结果:脑梗死组的Fg水平明显高于正常老年组。经Kappa一致性检验,-148C/T与-455G/A、448G/A、1689T/G之间存在松散连锁不平衡,-455G/A与448G/A、1689T/G以及448G/A与1689T/G之间存在强连锁不平衡,而-249C/T与-148C/T、-455G/A、448G/A、1689T/G之间为随机组合。结论:血浆纤维蛋白原与脑梗死的发生相关;连锁不平衡关系存在着种族、地域或环境的差异;提供了上海汉族人群β-Fg5种基因多态性的群体遗传学资料。