小儿中枢神经系统白血病脑脊液β_2微球蛋白的观察

有无合并中枢神经系统儿童白血病各13例脑脊液微球蛋白(Cβ_2-MG 检验结果表明,两组之间无明显差异,说明Cβ_2-MG 与儿童合并中枢神经系统白血病(CNSL)的关系需进一步探讨。比较 CNSL 组中7例鞘内给药治疗前后 Cβ_2-MG 测定值的结果显示,差异有显著性。从而证实用 Cβ_2-MG 测定值判断治疗 CNSL 的效果是有意义的.     

镉诱导小鼠胚胎细胞抗辐射的适应性反应及时间效应

目的对镉（ＣｄＣｌ）诱导小鼠胚胎细胞１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线的交叉适应性反应及时间效应进行了研究。方法小鼠于孕９天给予氯化镉（ｉｖ）后，分不同时间间隔给１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射，孕１０天时进行胚胎细胞染色体制备。结果０．２５～２．０ｍｇ／ｋｇ剂量的镉能诱导胚胎细胞抗辐射的交叉适应性反应，而且与给镉后照射的时间间隔有密切关系，４小时已显示明显适应性反应，８小时达最高，１２，２４小时则产生协同作用。结论氯化镉可引起交叉适应性反应并与给镉后照射时间相关。     

孕鼠铅暴露对仔鼠肝、脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨宫内铅暴露对仔鼠肝、脑发育及其氧化损伤的影响。方法 采用灌胃方式于C57小鼠孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第1天称窝重、肝及脑湿重，测定肝、脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时取母鼠全血测定血铅含量。结果 宫内铅暴露降低仔鼠窝平均体重及肝、脑湿重随染铅剂量的增加，仔鼠肝、脑组织MDA及还原型GSH含量升高，SOD活性降低，均呈明显的剂量—效应关系。结论 宫内铅暴露对新生仔鼠肝、脑组织损伤与成年及婴儿期铅暴露的损伤机制一致，即铅可能通过干扰过氧化和抗氧化系统的平衡，导致发育期肝、脑组织的损伤。     

抗组胺药—氯马斯丁富马酸盐的拆分

<正> 氯马斯丁富马酸盐(clemastine Fumarate)化学名为(2R,2R)—2—(2—对氯—2—甲基—α—苯苄氧乙基)—1—甲基—四氢化吡咯富马酸盐。本品为新型的吡咯烷类抗组胺药,是极强的组胺H_1受体拮抗剂,其作用较扑尔敏强,特点是强效、长效,口服可维持12小时,并有明显的止痒作用。在临床上可用于枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹及其它过敏性皮肤病:如痒性皮肤病及昆虫咬伤等。     

本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探索本米[α-(2,4-二氯苯基).咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用.方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只.小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用.测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱...     

乳胶凝集试验快速诊断新生儿B群链球菌败血症

目的:探讨乳胶凝集试验在诊断新生儿B群链球菌(GBS)败血症中的作用。方法:174例疑有败血症的新生儿生后即作外耳道、脐部拭子培养及涂片镜检,胃液培养和血培养,并均采用乳胶凝集试验检测患儿尿中的GBS抗原。根据是否有GBS败血症将患儿分成两组:GBS败血症组(18例)及无GBS败血症组(156例)。将两组乳胶凝集试验结果作比较。结果:GBS败血症组有16例乳胶凝集试验阳性;无GBS败血症组有3例阳性。乳胶凝集试验对GBS败血症的诊断敏感性为88.9%,特异性为98.1%,假阳性率为1.9%。结论:乳胶凝集试验对新生儿GBS败血症的诊断具有重要意义,该方法敏感性和特异性均高,且简便、快速,值得推广应用。     

低剂量γ线对胚胎发育的影响

用致畸实验方法结合胎脑组织学光镜检查,首次发现怀孕13天Wistar大鼠受1.0 Gy照射,胎鼠(20天胎龄)端脑的部分颞叶皮质细胞分层紊乱,集成许多细胞团块,表现出与嗅、内脏有关的古皮质区对射线敏感。研究结果还表明:0.25 Gy组未见影响胚胎发育;0.5、1.0 Gy使胎鼠发育迟缓、脑重下降,呈剂量依赖关系。     

dl—扁桃酸的合成

<正> dl—扁桃酸是合成环扁桃酯的重要中间体。我们对其制备方法进行研究,所得产品符合文献要求。1.二氯苯乙酮的制备     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的：探索2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1）对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量,硫代巴比妥酸（thibabituric acid ,TBA）法测定肝中丙二醛（malonaldehyde ,MDA）含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果：BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT ［（1 571±1 161）IU/L vs. （30±16） IU/L, P<0.05］、AST［（408±226） IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ］和LDH ［(3 963±1 431） IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ］活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（5.11±0.63）vs. (6.88±1.13), P<0.05］下降,MDA含量［（1.97±1.36） μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ］增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT ［（112±96） IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05］、AST［（130±33） IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05］和LDH ［（1 667±564） IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01］水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（7.33±1.84）,(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05］升高,MDA［（1.82±1.19）μmol/g,（0.49±0.31）μmol/g,（0.35±0.30） μmol/g,P<0.05］含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论：BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。