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精准模拟肺癌发病病理过程的动物模型是促进肺癌基础和转化研究的关键,而目前常用的皮下移植瘤模型难以体现肺脏的基质环境特征。小动物活体成像技术可客观、动态地评价肺癌的肿瘤负荷变化及转移发生情况,在此基础上建立的肺癌原位移植瘤动物模型可解决以上难题,充分体现肺癌的发病学特征。而人源性肿瘤组织异种移植(patient derived tumor xenograft,PDTX)原位模型和类器官模型也可部分体现肿瘤微环境和肿瘤细胞的异质性,均已成为该领域的重要发展方向。 相似文献
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恶性肿瘤已经成为全球第二位致死原因,急需提高整体防治效果,中西医结合治疗具有一定的优势和疗效。国医大师刘嘉湘先生融汇中西医学治疗肿瘤的优势,于1972年首先系统提出“扶正法”治癌的观 点,经过长期系统研究,构建了“道、法、术、理”完备的“扶正治癌”学术体系,推动恶性肿瘤的治疗原则从以“消 瘤为主”向“以人为本,人瘤并重”转换,提高了晚期肺癌的疗效,5年生存率达到24.22%的国内领先水平。本文 分别从机体免疫调控及诱导肿瘤细胞凋亡和衰老的角度揭示“扶正治癌”的科学内涵,并引入抑制静止期癌细 胞等新的研究方法和思路,以期进一步突破制约癌症防治效果的瓶颈。 相似文献
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肿瘤转移是导致实体瘤患者死亡的主要原因。髓源性抑制细胞(MDSC)可介导转移靶器官免疫抑制,诱导转移前微环境形成,促进肿瘤细胞休眠重激活并增殖,最终形成影像学可检测的转移灶。肿瘤来源外泌体能够通过细胞间通信,诱导骨髓细胞分化为MDSC,促进靶器官对MDSC的募集,介导MDSC的免疫抑制功能,为肿瘤细胞生存营造局部免疫抑制微环境(局部正虚),进而促进癌症转移或发生。本文聚焦肿瘤来源外泌体介导MDSC促进靶器官免疫抑制的作用及机制进行综述,以期从干预转移前微环境形成的角度,为防治恶性肿瘤转移提供参考。 相似文献
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目的:筛选非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者转移高危因素。方法:收集70例I-IV期NSCLC患者的基本临床资料,并检测外周血中免疫细胞因子、循环肿瘤细胞的表达水平,并随访无进 展生存期;分析影响无进展生存期的独立因素。结果:单因素分析显示:CTC计数与IL-6水平呈正相关(rs = 0.224,P < 0.05);IL-6水平(rs = -0.267,P < 0.05)、sIL-2R水平(rs = -0.252,P < 0.05)与PFS呈负相关;临床分期 (rs = -0.304,P < 0.05)与PFS呈负相关;CTC计数(rs = -0.278,P < 0.05)与PFS呈负相关。根据临床检测指标的 正常值范围,分成不同的亚组,结果显示IIIb-IV期患者PFS为11.00个月,与I期-IIIa期比较具有统计学意义 (P < 0.05);IL-6高表达组患者PFS为10.00个月,与低表达组和正常组比较差异有统计学意义(P < 0.05);sIL- 2R正常表达组PFS为25.00个月,sIL-2R高表达组患者PFS为8.00个月,三组之间比较具有统计学意义(P < 0.05)。结论:非小细胞肺癌患者外周血中CTC计数、IL-6、sIL-2R可能是NSCLC患者预后的独立影响因子;且 IL-6的表达水平与外周血中CTC计数具有正相关;初步显示外周血中的免疫抑制因素是CTC高表达的原因之 一,而干预CTC将成为阻断转移的重要途径。 相似文献
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目的:从非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中循环肿瘤细胞(CTC)分布规律探讨"伏毒"在肺癌发病中的作用。方法:纳入具有明确病理诊断的NSCLC患者114例,采用免疫磁珠阴性富集技术结合染色体原位杂交,检测NSCLC患者外周血中CTC计数,并将计数结果与肺癌临床分期进行相关性分析。结果:在114例NSCLC患者中,CTC阳性检出率达93.86%(CTC≥1个/3.2 ml,107/114)。Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者比较,CTC计数差异有统计学意义(P0.001);Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者之间两两比较,CTC计数差异均无统计学意义(P0.05)。相关性分析结果显示,CTC计数与临床分期呈负相关(r=-0.279,P=0.003),即CTC计数与临床分期之间具有相关性。结论:CTC在肺癌各期患者中均有高分布,其计数与肺癌临床分期之间具有负相关性;CTC与中医"伏毒"特征具有相似性,在肺癌发病中具有重要作用,应成为预防早期术后转移的靶点。 相似文献
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目的通过体外药效评价重楼皂苷Ⅰ对肺癌循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTC)增殖、凋亡的影响。方法分别用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ干预CTC细胞24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜分析CTC凋亡与周期情况。结果重楼皂苷Ⅰ能够显著抑制CTC增殖并具有浓度依赖性,诱导CTC细胞核形态发生明显改变,使凋亡细胞的比例显著升高,并将CTC细胞的周期阻滞在G0/G1期。结论重楼皂苷Ⅰ通过诱导CTC凋亡,抑制细胞从G0/G1期向S期转化,从而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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循环肿瘤细胞(circulating tumor cells, CTCs)是原发灶或转移灶中的癌细胞播散到循环系统所形成,在肿瘤早期诊断、转移复发监控、疗效评价中都有重要价值,尤其可成为转移干预的重要靶点。CTCs体外培养可为转移干预药物的筛选提供模型以及提高CTCs表型分析的精度。但目前CTCs的体外培养难度较大,成为制约该领域研究的瓶颈。未来本领域研究的首要任务是鉴别出真正导致转移的CTC亚群的分子特征,进而以之构建转移干预药物的体外筛选平台,从而提高转移干预的疗效。本文对CTCs的提取,培养方法,以及体外研究进展进行了系统综述,以期推动该领域的进展。 相似文献
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目的:基于“正虚伏毒”理论,探讨金复康中有效的“扶正”和“蠲毒”组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ抑制Lewis肺癌细胞转移的免疫学机制。方法:C57BL/6J小鼠尾静脉注射Lewis细胞建立肺癌转移动物模型,将小鼠按随机表法随机分为治疗组和对照组(每组8只),治疗组采用金复康有效组分黄芪甲苷Ⅳ(25 mg/kg)联合重楼皂苷Ⅶ(2.5 mg/kg)进行干预,4周后观察小鼠肺和肝转移情况,H-E染色观察肺和肝转移灶病理组织变化,流式细胞术检测外周血和脾组织中NK细胞的比例,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,免疫组化法检测转移灶组织中Ki-67蛋白的表达水平,免疫荧光法检测转移灶组织中NK细胞的浸润和IFN-γ分泌水平。免疫磁珠法分选健康小鼠脾内的NK细胞,然后与黄芪甲苷Ⅳ(5μmol/L)、重楼皂苷Ⅶ(0.5μmol/L)及两药联合干预后的Lewis细胞共培养,流式细胞术检测共培养后NK细胞的脱颗粒水平,LDH法检测NK细胞对Lewis细胞的杀伤活性。结果:与对照组相比,经黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ干预后的小鼠肺转移和肝转移灶的数目明显减少(均P<0.05),且转移负荷也... 相似文献