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1.
[目的]观察淀粉样蛋白(Aβ) 42沉积对大脑海马炎症因子和CD45、磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及中药复方加味当归芍药散的干预作用.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,假手术组,AD模型组,中药高、低剂量组(剂量分别为70.654、35.327 g·kg-1·d-1),西乐葆组(剂量为0.183 g·kg-1·d-1);除前2组外,其他组大鼠均应用立体定位注射方法一次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制阿尔茨海默病(AD)病理模型,并给予药物进行干预,采用免疫组织化学方法检测炎症因子及CD45、p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析.[结果]与假手术组比较,AD模型组的白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及CD45、p-tau的阳性细胞染色面积均显著增加,而染色灰度值均显著下降(P<0.05或P<0.01);与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6阳性染色面积均显著下降(P<0.05或P<0.01);除中药低剂量组IL-1β及西乐葆组IL-6的染色灰度值仅表现为增加的趋势外,其他各给药组的IL-1β、IL-6染色灰度值均显著增加(P<0.05或P<0.01);此外,中药低剂量组和西乐葆组的CD45阳性染色面积均显著下降(P.<0.05或P<0.01);各给药组的p-tau染色面积显著下降(均P<0.01);中药低剂量组和西乐葆组的CD45、p-tau染色灰度值均显著升高(P<0.05或P<0.01). [结论]抑制小胶质细胞的激活及IL-1β、IL-6等炎症因子的产生,进而抑制tau蛋白的过度磷酸化,可能是加味当归芍药散拮抗AD的主要作用机制.  相似文献   
2.
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化MAPK信号分子表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用.方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术一次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予TGP(0.822,0.411 g·Kg-1·d-1)进行干预,以西乐葆(0.183 g·kg-1·d-1)为对照,用免疫组化方法显示炎症因子及磷酸化MAPK通路信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析.结果:与对照组相比,AD模型组的IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组相比,各给药组的IL-1β,IL-6阳性染色面积均下降;TGP高、低剂量组的IL-1β,IL-6,染色强度值均明显增加,西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦增加,而IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势.另外,与AD模型组比较,除了TGP低剂量组的p-JNK表现为降低的趋势外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK阳性染色面积均明显下降;而除了TGP高剂量组的p-p38及西乐葆组的p-MEK3/6无明显变化外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6染色强度值均明显增加.结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子p-p38,p-JNK,p-M EK3/6等的过表达,而抑制IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制.  相似文献   
3.
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号分子表达的影响及加味当归芍药散(JWDSS)的干预作用。方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术对SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予JWDSS(剂量分别为70.654,35.327 g.kg-1.d-1)进行干预,以西乐葆(剂量0.183 g.kg-1.d-1)为对照,用免疫组化(SABC)方法显示炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),IL-6,phospho-p38(p-p38),p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);各给药组的IL-1β,IL-6阳性细胞染色面积较AD模型组下降;JWDSS高、低剂量组的IL-6及JWDSS高剂量组的IL-1β染色强度值均较AD模型组增加,而JWDSS低剂量组的IL-1β染色强度值亦呈增加的趋势;西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦较AD模型组增加,而IL-6染色强度值呈增加的趋势。另外,除了JWDSS低剂量组的p-JNK外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6阳性细胞染色面积与AD模型组相比均明显下降,而染色强度值均较AD模型组明显增加。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的过表达,而抑制炎症因子及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是JWDSS拮抗AD的主要作用机制。  相似文献   
4.
目的探讨急性脑出血(ACH)吸收期应用自拟脑府逐瘀汤联合西药治疗的临床效果及对血液流变学和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法选取我院2015年1月—2017年1月收治的144例ACH病人,采用随机数字表法均分为两组。对照组采用常规西药治疗,观察组在此基础上加用自拟脑府逐瘀汤治疗。比较两组临床疗效、治疗前后中医证候评分、血液流变学指标及血清指标变化。结果治疗2周后,观察组总有效率为94.4%,较对照组(83.3%)明显升高(P0.05)。两组治疗2周后中医证候评分及血浆黏度、全血黏度、聚集指数、刚性指数值均显著低于治疗前(P0.01),且观察组下降更显著(P0.01)。与治疗前对比,两组治疗2周后血清SOD水平均显著升高(P0.01),MDA水平均显著降低(P0.01),且观察组改善更显著(P0.01)。结论应用自拟脑府逐瘀汤联合西药治疗急性脑出血吸收期更能有效缓解或消除病人症状体征,改善血液循环,调节氧化应激状态。  相似文献   
5.
目的观察补阳还五汤治疗气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者疗效及对同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法将80例气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者随机分为治疗组与对照组各40例,2组均给予常规西医康复治疗,治疗组在此基础上给予补阳还五汤加减治疗,疗程8周,观察2组临床疗效、中医证候积分及血清Hcy水平变化情况。结果 2组治疗后各项中医证候积分、神经功能缺损评分、Hcy水平均较治疗前明显降低(P均0.05),且治疗组较对照组降低更明显(P均0.05);治疗组临床愈显率明显高于对照组(P0.05)。结论补阳还五汤治疗气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者疗效理想,可有效改善神经功能,减少中医证候,降低Hcy水平,值得推广应用。  相似文献   
6.
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马CD45、炎症因子和磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用。方法:应用立体定位注射技术对12周龄雌性SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状A 42复制AD病理模型,并给予白芍总苷进行干预,用免疫组化方法显示CD45、炎症因子及p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的CD45、IL-1β、IL-6及p-tau阳性细胞染色面积(染色面积与染色的阳性细胞数成正比)均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6染色面积均下降;除西乐葆对照组的IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势外,其余各给药组的IL-1β、IL-6染色强度值均增加。另外,与AD模型组相比,白芍总苷高剂量组和西乐葆组的p-tau、CD45染色面积均下降而染色强度值均升高,TGP低剂量组的p-tau、CD45染色面积则有下降的趋势而染色强度值则有升高的趋势。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应、小胶质细胞激活和炎症细胞因子过表达以及tau蛋白的过度磷酸化,而抑制小胶质细胞的激活及炎症细胞因子的过表达,从而抑制脑内炎症及tau蛋白的过度磷酸化,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制。  相似文献   
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