缺血再灌注损伤中Toll样受体4信号转导通路干预机制的研究进展

局部和全身的炎性反应为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的特征,Toll样受体(TLR)-4被证明参与了感染性炎症的发病过程,但是否也参与了IRI的发病过程是现代分子生物学领域关注的问题.近几年来实验证实,TLR-4参与并介导了组织或器官的IRI,但其被激活的机制目前尚不明确.     

苯扎贝特致横纹肌溶解症1例

病例男,57岁,因“头昏半月,四肢肌肉酸痛1天”入院。患者半月来感头昏明显,当地医院住院治疗,检查血压、血脂均高,给予苯扎贝特片（商品名：阿贝他,江苏天士力帝盖药业有限公司生产）降压降脂治疗,十二天后,患者感四肢肌肉酸痛明显,伴双下肢无力,查肌酶谱增高明显,     

血液透析对终末期肾脏病患者脂蛋白相关磷脂酶A2的影响

目的 通过观察终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者血液透析前、后脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)的活性变化及血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的浓度水平,探讨血液透析对ESRD患者此炎症指标表达的影响.方法 收集20例ESRD进行血液透析患者透析前、透析中2 h及透析完毕后外周血8 ml,年龄、性别相匹配的健康体检者20例作为正常对照组.利用免疫比浊法检测血清中CRP的浓度水平;酶联免疫吸附法测定LpPLA 2的活性变化.结果 在透析前,ESRD患者血清CRP的浓度水平均较正常对照组高( P＜0.01);而LpPLA2的活性在ESRD患者和正常对照组之间差异无统计学意义( P＞0.05).透析完毕后,血清CRP浓度水平与透析前、透析中差异均无统计学意义(均P＞0.05);而LpPLA2 的活性在透析中及透析完毕后均较透析前明显提高(P ＜0.01).结论 血液透析对ESRD患者会产生微炎症状态,此炎症反应状态或许部分是通过提高LpPLA 2的活性来介导的.     

急性心肌梗死患者溶栓前后血清中高迁移率组蛋白B1水平的表达

高迁移率组蛋白B1（HMGB1）是广泛存在于真核细胞核中最重要的非组蛋白之一,它具有高度保守的序列,而且几乎表达于所有细胞系.在细胞核内,HMGB1主要参与细胞分化、稳定染色质结构、调节基因转录和翻译以及类固醇激素调控等生命活动.     

适量饮酒与心血管疾病的关系

酒精对健康的影响日益受到人们的关注,重度饮酒可引起酒精性心肌病、心律失常、而致使心肌梗死的发病率增高,高血压的危险性和出血性中风的机率增加等危害。但流行病学和实验研究表明,适量的饮酒对身体有益,对心脏有保护作用,少至中等量的饮酒可以减少心血管疾病的死亡率,非致命性的心肌梗死,乃至总的死亡率。本文对适量饮酒与心血管疾病的关系和可能的作用机制进行了综述,旨在提高人们对饮酒的认识,做到科学饮酒,以减少心血管事件的发生。     

步长稳心颗粒治疗有症状良性室性期前收缩的临床研究

室性期前收缩是临床最常见的心律失常，但并非都是器质性心脏病所致。对于既无症状又无预后意义的良性期前收缩，原则上无需抗心律失常药治疗，但如果患者因此而出现心悸、胸闷等症状，可以给予解释、安慰、镇静、改善睡眠等治疗，同时可选择给予如B受体阻断剂、美西律、普罗帕酮等抗心律失常药物治疗。2007—03—2009—06，我们运用步长稳心颗粒治疗有症状但无器质性心脏病的良性室性期前收缩47例，并与西医常规治疗45例对照观察，结果如下。     

预激综合征与遗传

1概念 预激综合征又称wolf-Parkinson-White(WPW)综合征,是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作.是引起阵发性室上性心动过速(PSVT)的主要原因之一.WPW综合征的发病率为0.15‰～3‰,大多为散发,部分有家族史.其解剖学基础是在房室特殊传导组织以外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束,连接心房与心室之间者,称为房室旁路或Kent束,Kent束可以位于房室环的任何部位.除Kent束以外,尚有三种较少见的旁路:房-希氏柬、结室纤维、分支室纤维.     

冠状动脉造影正常而心电图显著ST-T动态改变1例

<正>患者,男,53岁,于2010年2月20日,因"发作性胸痛1年,加重1个月"而入院。既往有高血压病史,血压最高达180/110mmHg(1mmHg=0.133kPa),未正规服药治疗,有30年吸烟史,约     

原发性高血压病患者血清中HMGB1的表达

[目的]通过检测高迁移率组蛋白B1(High mobilitygroup protein B1,HMGB1)在原发性高血压病患者血清中的表达水平,探讨其表达差异在其发病中的意义。[方法]采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例高血压不伴靶器官损害、62例高血压伴靶器官损害以及45例健康体检者血清中HMGB1的浓度。[结果]高血压病患者血清HMGB1水平均显著高于健康对照组,高血压伴靶器官损害组患者血清中HMGB1的水平明显高于高血压不伴靶器官损害组。[结论]从3组患者血清HMGB1的表达差异,推测HMGB1可能作为一种重要的炎症介质参与了高血压病的发生与发展过程。     

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。