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4′-甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)-黄酮盐酸盐对实验性血栓形成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
4′-甲基-7-(2-羟基-3-异丙胺基丙氧基)-黄酮盐酸盐(SIPI-549)对大鼠和家兔实验性血栓形成有剂量(或浓度)依赖性的抑制作用。ⅳ7.5~20.0 mg/kg,使大鼠颈动—静脉旁路血栓湿重减轻。家兔半体内试验(ⅳSIPI-549 10 mg/kg),可使Chandler管中的雪暴现象出现时间和血栓形成时间延长,血栓湿重和干重减轻。家兔体外实验与半体内试验的结果基本一致。 相似文献
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目的 观察二氟甲基鸟氨酸 (DFMO)对NG10 8 15细胞内cAMP含量的影响。方法 建立NG10 8 15细胞吗啡依赖模型 ,观察吗啡依赖细胞内cAMP含量的变化以及DFMO的作用。结果 吗啡 0 .1mmol/L处理 4 8h的细胞 ,纳洛酮 0 .1mmol/L催促后 ,与未催促组相比 ,细胞内cAMP的含量明显升高 ,由 (15 .3± 2 .4 ) pmol/(mg·pro)增至 (38.8± 5 .1)pmol/(mg·pro) (n =5 ,P <0 .0 5 ) ,称为cAMP超射现象。DFMO(0 .1mmol/L)能够浓度依赖性地抑制吗啡依赖的NG10 8 15细胞戒断时的cAMP超射现象 ,cAMP含量降至 (19.4± 2 .11) pmol/(mg·pro) (P <0 .0 5 )。 结论 DFMO可以抑制吗啡依赖的NG10 8 15细胞戒断时的cAMP超射现象 ,提示DFMO对吗啡依赖的抑制作用可能与降低cAMP有关 相似文献
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目的研究大花红景天(Rhod iola Crenu lata,RC)对苯血液毒性的干预作用。方法用1 600 mg/kg苯对100只成年雌性大鼠灌胃3周复制出苯血液毒性的动物模型后,按白细胞数分为模型对照组,13.5 mg/kg鲨肝醇组,1 000、2 000、4 000 mg/kg RC组进行治疗,每周5 d,连续5周,另设不做处理的正常对照组,每组10只。实验结束时,测定血细胞、骨髓象、骨髓细胞超微结构、骨髓嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果RC治疗苯中毒大鼠5周后,RC可恢复苯引起的白细胞减少,降低骨髓嗜多染红细胞微核率,提高骨髓红细胞系水平(P<0.01),2 000 mg/kg RC组可促进苯中毒大鼠骨髓粒细胞系增生(P<0.01)。但RC对血清SOD活力和MDA含量并无影响。结论RC对苯中毒引起的白细胞下降有一定的治疗作用,但效果并不明显。 相似文献
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参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-FU化疗后免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-Fu化疗后免疫功能的影响.方法:建立H22肝癌荷瘤鼠模型后,采用5-FU 25 mg/kg连续5 d腹腔注射建立肝癌小鼠化疗后动物模型,然后随机分为对照组和治疗组,治疗组给予参芪扶正注射液40 mL/(kg·d)、80 mL/(kg·d)分别腹腔注射给药,连续7 d;同时对照组予生理盐水40 mL/(kg·d).末次给药后24 h采用免疫器官重量法检测胸腺指数/脾脏指数;同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量.结果:治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组(P<0.05);治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组,而治疗组TNF-α低于对照组(P<0.05).结论:参芪扶正注射液可提高肝癌小鼠5-FU化疗后的免疫功能,临床上可试用参芪扶正注射液对肝癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗. 相似文献
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脂肪肝与高脂血症关系的实验研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨脂肪肝与高脂血症之间的关系。方法:将实验动物随机分为两组,对照组采用基础饮食,实验组采用高脂饮食(基础饮食基础上加1%胆固醇,5%猪油,10%玉米油),分别饲喂Wistar大鼠三个月后,取血、肝标本,进行生化检测和病理组织学检查。结果:①血脂和肝内脂质变化,与对照组相比,实验组大鼠血TG、Tch、LDL和肝内TG的含量均明显升高。②组织病理学检查:实验组大鼠的肝脂肪变性明显。结论:高脂饮食造成的脂肪肝与高脂血症之间存在着密切的关系。 相似文献
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药效学研究结果显示,大鼠灌胃给予利脑康02g/kg,连续5d,可明显缩短大鼠的寻台时间(368±212)svs对照组(674±242)s;(509±197)svs对照组(805±217)s,P<005,增加其跨台次数(79±30vs对照组46±23;94±22vs对照组55±20,P<005)。说明利脑康能提高大鼠的学习记忆能力 相似文献
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内源性肿瘤血管形成抑制剂研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肿瘤血管生成(angiogenesis)是指血管内皮细胞从现存的血管系统中分化、迁移而形成新的微血管的复杂生物学过程.成人的血管内皮细胞基本处于静止状态,在伤口愈合、组织修复、妇女生育和月经期、胎儿发育等生理刺激下出现新生血管生成,属于生理性血管生成.此时在血管生成刺激因子和抑制因子的严格控制和协调下,血管生成成为一个发生在有限时间内的有序生理过程,增生的内皮细胞很快恢复到正常的静止状态.只有当血管生成调节机制失控和血管生成过度时,血管生成才成为致病因素,导致风湿性关节炎、糖尿病性或黄斑变性视网膜病变、婴儿血管瘤和恶性肿瘤等血管生成依赖性疾病的发生和发展.内源性肿瘤血管形成抑制剂的研究将为这类疾病的治疗提供理论基础和临床治疗新药. 相似文献