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目的 依据循证医学及医学临床科研设计原则,通过分析中国淋巴瘤治疗领域随机对照临床试验文献,评估临床试验研究质量,为规范治疗试验、提高研究质量提供依据.方法 选择万方数据库(1989年至2012年)、中国知网(1979年至2013年),以“淋巴瘤”、“随机”、“对照”、“病人”或“病例”或“患者”为检索词,对中国期刊2000年1月至2011年12月间发表的随机对照临床试验文献进行检索.同时以“Chinese/China”、“randomized controlled trials”、“lymphoma”为检索词,在PubMed数据库中进行检索.对文献研究对象的选择标准、样本含量、随机方法的应用、组间均衡性比较、盲法的应用、统计学方法的应用、随访情况等进行描述性分析.结果 在两个中文数据库中共检得有效文献120篇,在PubMed数据库中检索所得文献均包括在这120篇文献中.其中,对具体随机方法进行说明者37篇(30.8%),有明确纳入、排除标准者33篇(27.5%),样本数< 60例者55篇(45.8%),对基线资料可比性进行描述者61篇(50.1%),对随访情况进行描述者43篇(35.8%),仅1篇文献提及单盲法.结论 研究结果可从一个侧面反映出中国淋巴瘤治疗性随机对照临床试验总体研究质量不高,证据的可信度低,质量与循证医学标准有一定差距. 相似文献
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目的探讨沙美特罗替卡松联合噻托溴铵雾化治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者疾病控制效果的影响。方法选择2018年5月至2019年2月该院收治的96例COPD患者为研究对象。按照随机数字表法,将研究对象分为观察组与对照组,每组48例。对照组给予噻托溴铵雾化治疗,观察组使用沙美特罗替卡松联合噻托溴铵雾化治疗。比较两组临床疾病控制效果,检测两组肺功能、呼吸功能和炎性因子水平,观察两组不良反应发生情况。结果观察组疾病控制总有效率为95.83%(46/48),高于对照组的81.25%(39/48),差异有统计学意义(χ~2=5.030,P=0.025)。治疗后,两组最大呼气峰流速(PEF)、第1秒用力呼吸容积(FEV1)和肺活量(FVC)均有所增高,且观察组高于对照组(P 0.05)。治疗后,两组氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)及氧合指数(OI)明显高于治疗前,且观察组均高于对照组(P0.05);治疗后两组降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平均降低,且观察组均低于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率为12.50%,高于对照组的8.33%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论沙美特罗替卡松联合噻托溴铵雾化治疗能显著改善COPD患者肺功能和呼吸功能,并能减轻炎性反应,疾病控制效果较好,值得临床推广应用。 相似文献
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目的探讨miR-7-5p是否靶向丝氨酸/苏氨酸激酶11(LKB1)调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。方法通过TargetScanHuman分析miR-7-5p与LKB1的匹配情况,然后通过荧光素酶报告系统检测miR-7-5p是否靶向LBK1;miR-7-5p mimics过表达或者miR-7-5p inhibitor敲低miR-7-5p的情况下,通过免疫印迹检测凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量,AMPK的总蛋白和是p-AMPK的表达量;通过Annexin-V染色检测非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡水平。结果 miR-7-5p靶向LKB1的3′UTR;过表达miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量上升(P0.05),p-AMPK的表达量减少(P0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(P0.05),但是此种效应能被AMPK的抑制剂BML-275抑制;敲低miR-7-5p后,LKB1的表达量下降(P0.05),凋亡相关蛋白质Cleaved-caspase3和Bax的表达量下降(P0.05),p-AMPK的表达量上升(P0.05),非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(P0.05)。结论 miR-7-5p通过靶向LKB1的3′UTR通过AMPK通路促进非小细胞肺癌细胞A549的细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨泛连接蛋白1基因在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中表达和预后关系。 方法 首先在癌症基因组图谱数据库(TCGA)中对Panx1基因差异表达情况进行分析。在STRING数据库中构建Panx1基因编码蛋白相互作用网络。对Panx1基因功能进行富集和注释,并分析相关信号通路。根据Panx1基因在患者癌组织中的表达水平分为高表达和低表达组,分析高低表达组生存期差异有无统计学意义。同时选取NSCLC患者61例,采用免疫组织化学法检测患者手术标本中癌和癌旁正常组织中Panx1表达水平,分析比较Panx1表达与患者临床病理特征及预后的关系。 结果 Panx1基因在NSCLC患者癌组织中表达水平明显高于正常肺组织;Panx1基因在不同分期NSCLC患者中差异存在统计学意义(F=3.300,P=0.020)。Panx1基因编码产物主要参与了多器官发育、细胞间交流和对刺激的反应生物学过程;信号通路主要富集于细胞增殖信号通路、凋亡信号通路和钙离子相关信号通路。PAFAH1B2与Panx1基因表达水平呈正相关(r=0.650,P=0.023),而C22orf32与Panx1基因表达呈负相关(r=-0.340,P=0.032)。Panx1基因高表达与NSCLC患者总生存(OR)相关,高表达组OS低于低表达组(HR=1.400,P=0.001),而Panx1基因表达水平与患者无疾病进展生存(DFS)无明显相关性。亚组分析显示,Panx1基因表达与肺腺癌OS生存有关(HR=1.400,P=0.017)。Panx1表达水平与NSCLC患者TNM分期(χ2=7.244,P=0.007)和纵隔淋巴结转移有关(χ2=7.582,P=0.006)。 结论 Panx1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平上调,高表达与患者的总生存期较短有关。 相似文献