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非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌中最常见的类型,对化疗及靶向药物的获得性耐药严重影响NSCLC患者的生存期,NSCLC获得性耐药机制复杂,确切机制仍不清楚。肿瘤来源或与肿瘤相关的外泌体是参与调控NSCLC获得性耐药的重要机制,可以通过传递核酸、蛋白质等赋予敏感细胞耐药性。本综述主要介绍近年来外泌体非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)在NSCLC获得性耐药中的研究进展。 相似文献
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目的:体外循环手术后测定血浆血小板激活因子( PAF)、白细胞介素-8(ⅠL-8)、γ-干扰素(ⅠFN-γ)水平变化,分析血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系。方法选择2006年12月份至2014年6月份应用体外循环手术治疗的156例患者作为观察对象,其中67例并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征,即观察组,另89例未发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为对照组。在术前、术后1d、3d及7d采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中PAF、ⅠL-8及ⅠFN-γ浓度,并对结果进行统计学分析。结果观察组患者手术后血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显高于手术前( P <0.05);对照组患者手术前后各时段血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ无明显波动( P >0.05);观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显升高并在术后3 d时达最高值后逐渐下降,但术后各时间的浓度值均显著高于手术前( P <0.05);手术后同一时间点相比较,观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ水平显著高于对照组( P <0.05)。结论体外循环手术后ALⅠ/ARDS患者血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化显著,血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化与ALⅠ/ARDS发生关系密切。 相似文献
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血管新生是一个动态的、多步骤的过程,现在已知大约70种疾病与血管新生紊乱相关。作者前期研究及文献报道均表明苦参黄酮类成分有明显抑制血管新生的作用,但其药效物质基础和作用机制尚未明确。该研究应用分子对接技术虚拟筛选苦参黄酮抑制血管新生的药效物质,搜集现已分离鉴定的126个苦参黄酮类化合物组成配体数据库,选择VEGF-a,TEK,KDR等6个与血管新生密切相关的靶点组成受体数据库,以DrugBank中对各靶点有抑制作用并已上市的小分子药物为参照,设定各靶点对应的已上市小分子药物最低打分为阈值,应用Discovery Studio 2.5(DS2.5)软件的LibDock模块进行分子对接,虚拟筛选出打分高于阈值且排名前10%的化合物共37个。对比分析了原配体、已上市药物和苦参黄酮作用于各靶点的主要活性位点,初步揭示了苦参黄酮抑制血管新生的作用机制,为研发血管新生抑制剂类药物提供了一定的参考。 相似文献
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目的观察生血丸对化疗所致骨髓抑制的临床疗效。方法将64例确诊为非小细胞肺癌、肠癌、胃癌、乳腺癌的肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各32例,两组均给予常规剂量化疗方案。治疗组于化疗前7天开始口服生血丸;对照组于化疗前7天开始口服益血生胶囊,两组均以28天为1个疗程。于治疗前及治疗第7、14、21天检测两组血常规,包括白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT);于治疗前后检测免疫功能指标,即T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、NK细胞、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(INF-γ)水平,并进行临床症状积分、卡氏评分(KPS)。结果与治疗前比较,化疗第7天,对照组WBC显著下降(P0.05);两组化疗第21天与治疗前比较,WBC均明显升高(P0.05),治疗组高于对照组(P0.05)。治疗后治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前明显升高(P0.05);对照组CD3+、NK较治疗前明显升高(P0.05);治疗组治疗后CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组IL-2、INF-γ水平均有所上升(P0.05)。两组临床症状积分治疗后均较治疗前降低(P0.01);治疗后两组KPS评分均较治疗前上升(P0.05);治疗后两组KPS评分及临床症状积分比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论生血丸具有保护骨髓造血功能、提高机体免疫功能、改善临床症状及提高生活质量的作用,且对提高CD4+、CD4+/CD8+水平效果优于益血生胶囊。 相似文献
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近年来,肺癌已成为全球死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)占所有肺癌的85%左右,目前NSCLC的临床疗效仍不甚理想。贾英杰教授提出本病"黜浊培本"的中医治则,并拟定消岩汤,临床疗效确切,单独应用于NSCLC或配合放化疗等抗肿瘤治疗,可有效延长无进展生存期、提高生存质量,具有较好的临床获益,是治疗非小细胞肺癌良好的辅助用药。基础研究进一步证实消岩汤能够通过不同机制有效抑制肺癌细胞增殖、迁移以及侵袭,诱导肺癌细胞凋亡,逆转多药耐药,重塑肿瘤免疫微环境,改善肺癌小鼠恶病质状态,且能有效改善荷瘤小鼠化疗引起的毒副反应。将消岩汤治疗NSCLC相关临床及基础研究的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:生理盐水组(n=6)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组(n=18)、利多卡因+LPS组(n=18)、利多卡因组(n=6).取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因+LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因+LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率. 相似文献