HIV/AIDS患者肝脏病理学改变及影响因素分析

目的：探讨HIV/AIDS患者肝脏病理学改变及其影响因素。方法：从病理组织学角度研究14例HIV/AIDS患者的肝损害情况,并结合临床特征、实验室检查、免疫学评估等方面多因素分析肝损害发生的影响因素。结果：14例肝组织病理切片均见程度不同的病理改变,其中肝细胞胞浆疏松或水样变性14例,气球样变性11例,脂肪变性8例,点、灶状坏死14例,融合坏死3例,窦周炎9例,界面炎5例,汇管区扩大5例,纤维组织增生3例。所有病理切片的炎症浸润细胞共有的特点是单核细胞增生,易见浆细胞和嗜酸细胞,淋巴细胞比例明显减少。肝组织炎症活动程度分级G16例、G28例。纤维化程度分期S0～14例、S17例、S1～22例、S21例。Logistic回归分析显示,肝组织炎症程度与合并HCV感染、HIV感染时间、CD4T淋巴细胞数、CD4＋/CD8比值、HIV-VL、血清ALT数值6项指标显著相关（P〈0.05）。结论：HIV/AIDS患者存在广泛而轻度的肝脏损害,合并HCV、感染HIV的时间、CD4＋T淋巴细胞数、CD4/CD8比值、HIV-VL、血清ALT值与肝组织病理损害程度显著相关。     

慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态的病理学研究

目的观察临床诊断为慢性HBsAg携带者及病理诊断为非活动性HBV感染状态患者的临床病理特点。方法总结慢性HBsAg携带者41例、非活动性HBV感染状态患者65例的临床资料,通过HE、组织化学及免疫组织化学染色观察其肝穿刺组织切片的病理变化。结果慢性HBsAg携带者41例无明显异常的症状体征,各项肝功能检查基本正常;但肝穿组织病理检查仅有10例无明显病变,30例为轻度慢性乙型肝炎,1例为静止性肝硬化。非活动性HBV感染状态患者65例中,少数患者有较轻的肝功能异常改变;病理检查无明显炎症和纤维化。结论慢性HBsAg携带者主要是一组以轻度慢性乙型肝炎表现为主的患者,非活动性HBV感染状态患者也仅有轻度的肝功能异常;慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态是临床医师和病理医师对同一类病变的不同诊断用词,对其诊断应结合临床和病理资料综合判断。     

药物性肝损伤100例临床病理分析

目的探讨药物性肝损伤(DILI)患者的临床病理学特点,为临床诊治提供病理依据。方法选择行肝穿刺确诊DILI病例100例(男:女=48:52),年龄(33.04±14.00)岁,分为急性DILI组(39例)和慢性DILI组(61例)。肝组织行HE、组织化学染色和免疫组织化学染色,进行临床病理观察分析。结果致DILI的药物种类中,中药类占21%,激素类药物占11%。其中78%的患者出现血清ALT升高和(或)胆红素升高,急性DILI组ALT异常和高胆红素发生率均高于慢性DILI组(56.41%与34.43%,x2=4.69,P<0.05),且程度也明显较重(P<0.01)。急性DILI组和慢性DILI组病理改变,除纤维化和胆管增生外,其余差异无统计学意义。DILI的相对病理特点主要表现为:中央静脉周围为主的肝细胞坏死,富含中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的炎性细胞浸润,肝细胞和(或)毛细胆管性淤胆,小泡性脂肪变性为主的混合性肝细胞脂肪变性,上皮样肉芽肿结构等。结论包括中药在内的DILI在中国大陆地区已非少见,中药应用需进一步规范。DILI有其相对临床病理特点,在临床诊治中要注意临床表现与病理特点的密切结合。     

γ-球蛋白及胆碱酯酶与肝组织病理损害的关系

目的研究血清γ球蛋白（γG）及胆碱酯酶与肝组织病理损害的关系．方法采用醋酸纤维薄膜法测定135例经病理证实的慢性肝炎，肝炎肝硬变及重型肝炎的血清γG；同时采用酶速率法测定他们的血清胆碱酯酶（SChE）活力结果随着肝组织纤维化程度和（或）炎症程度的加重，血清γG逐渐升高，而SChE活力则逐渐下降，差异非常显著（P＜0．01）；γG与ChE活力的相关系数为-0．612．结论血清γG的水平能准确地反映肝脏的病理损害；SChE活力能很好地反映肝脏的合成功能，肝脏的储备功能，亦能准确地反映肝脏的病理损害．     

复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2、金属蛋白酶组织抑制因子-2蛋白表达的影响

目的：探讨复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）蛋白表达的影响。方法：应用Chevallier半定量计分系统，病理组织学观察等方法，结合细胞外基质（ECM）特殊染色动态变化观察，分析高、低剂量FFHQKL治疗猪血清诱导肝纤维化大鼠的各时间段肝组织学及ECM量的变化，评估复方黄芪颗粒的抗肝纤维化疗效；应用免疫组织化学染色观察造模结束时以及药物治疗各时间段肝组织内MMP-2、TIMP-2表达量的变化。结果：与模型组比较，高、低剂量复方黄芪颗粒治疗第2个月、3个月结束时，大鼠肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少（P〈0．01）。复方黄芪颗粒高、低剂量治疗组大鼠在治疗第2个月、3个月结束时，TIMP-2蛋白表达明显减弱，MMP-2蛋白表达明显增强，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：复方黄芪颗粒可以在蛋白水平增强MMP-2酶蛋白的表达，同时抑制TIMP-2酶蛋白的表达，促进ECM的降解，从而达到逆转肝纤维化的目的。     

细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包括了肝脏损伤的一个广泛的疾病谱：从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,继之可进展为肝硬化和终末期肝病。单纯性脂肪肝是一种良性少进展的病变,仅以肝细胞脂肪变性为主要病理改变,NASH则表现为在没有明确饮酒史的患者中出现类似酒精性脂肪性肝炎的病理改变,除了表现为肝细胞脂肪变性外还表现为炎症反应,伴有或不伴有纤维化,它是NAFLD疾病谱中的关键点,25％NASH患者的病情可进展为隐源性肝硬化,并发门脉高压、肝衰竭,甚至肝细胞癌。基于有些患者单纯性脂肪肝可长期保持静止状态,并不进一步发展,     

继发性肝血色病1例

血色病是指铁质在肝脏、胰腺等组织沉积,引起这些器官结构和功能改变而引发的疾病。目前有关脾脏[1]、神经系统[2]和肝脏[3]的血色病报道较少。我院在2011年4月收治1例继发性肝血色病患者,现报道如下。1病例报告患者,男,42岁,汉族,山东烟台人。曾于2010年8月23日查体发现肝占位性病变,腹部超声提示肝实质性占位。超声造影检查示轻度脂肪肝及     

HGV感染患者肝组织病理及病毒RNA和NS_3、NS_5抗原检测

为了解庚型肝炎病毒(HGV)感染的肝组织病变特征,HGV RNA及其病毒蛋白的表达状况,对42例血清HGV RNA和(或)抗HGV抗体阳性患者活检肝组织作光、电镜、免疫组化及核酸原位杂交观察分析。结果显示,18例单纯HGV感染肝组织呈急性或轻度慢性病毒性肝炎改变,表现为肝细胞水肿,汇管区和肝小叶