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川芎嗪对帕金森病大鼠脑内灌流左旋多巴引起的脑氧化损伤的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L—DOPA)脑内灌流引起的帕金森病(PD)大鼠脑氧化损伤的影响。方法用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射造成PD大鼠模型;采用微透析技术脑内灌流L—DOPA和水杨酸捕获羟自由基。高效液相-电化学检测,动态观察大鼠纹状体细胞外液羟自由基被捕获所形成的2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)浓度的变化。结果模型组大鼠2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度较假手术组分别出现6和7个时间点的显著升高(P〈0.05或P〈0.01);与模型组比较,川芎嗪大、小剂量组在多个时间点其水平明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论 川芎嗪可减轻L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤。 相似文献
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强骨胶囊抗去势大鼠骨质疏松症的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
绝经后骨质疏松症是严重危害人类健康的一种代谢性骨病,其特点为骨量减少,骨力学性能降低,主要发病原因为体内雌激素的降低。本实验以卵巢切除大鼠为模型,观察强骨胶囊对骨质疏松模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机理。1 材料与方法1.1 药物 强骨胶囊样品由四川省中药研究所提供,批号961214,每克提取物含生药66.67g。使用时加蒸馏水制成一定浓度溶液(0.47g/l)灌胃。阳性对用药阿法D3由以色列梯瓦制药工业有限公司生产,中美合资昆明贝克诺顿制药有限公司分装销售,批号:(95)卫药准字J-10号,每粒… 相似文献
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骨碎补总黄酮对成骨细胞体外培养作用的机制研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:研究骨碎补总黄酮不同剂量组对成骨细胞体外培养的作用机理.方法:购买UMA-106-01成骨细胞株进行成骨细胞培养,观察碱性磷酸酶(ALP)活性和3H-TdR掺入的情况.结果:骨碎补总黄酮能提高用UMR-106细胞培养的细胞内ALP活性,并且在不同时间24、48、72h有相应变化,有一定的量效、时效关系,以48h最为理想.骨碎补总黄酮对3H-TdR的掺入48h比24h有明显增加,有时效关系.结论:骨碎补总黄酮对成骨细胞分化和增殖均有促进作用. 相似文献
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目的探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)处理后帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物、羟自由基水平的影响。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、古拉定组。脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制造部分损伤的PD大鼠模型,并应用脑微透析技术在清醒、自由活动状态下,各组进行L-DOPA脑内灌流处理。动态观察大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物浓度和羟自由基的变化。结果L-DOPA处理后,对照组DA浓度在4个时间点较模型组显著增高;模型组DA代谢率在9个时间点较对照组增高、羟自由基的指标2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6和7个时间点显著增高(P<0.05或P<0.01);川芎嗪大、小剂量组、古拉定组与模型组相比,多个时间点降低了2,3-DHBA,2,5-DHBA水平和DA代谢比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎嗪对L-DOPA处理的PD大鼠具有改善纹状体细胞外液DA代谢率和减轻其氧化应激损伤的作用。 相似文献
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目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)处理后帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物、羟自由基水平的影响.方法 SD大鼠,随机分为对照组、模型组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、古拉定组.脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制造部分损伤的PD大鼠模型,并应用脑微透析技术在清醒、自由活动状态下,各组进行L-DOPA脑内灌流处理.动态观察大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物浓度和羟自由基的变化.结果 L-DOPA处理后,对照组DA浓度在4个时间点较模型组显著增高;模型组DA代谢率在9个时间点较对照组增高、羟自由基的指标2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6和7个时间点显著增高(P<0.05或P<0.01);川芎嗪大、小剂量组、古拉定组与模型组相比,多个时间点降低了2,3-DHBA,2,5-DHBA水平和DA代谢比率(P<0.05或P<0.01).结论 川芎嗪对L-DOPA处理的PD大鼠具有改善纹状体细胞外液DA代谢率和减轻其氧化应激损伤的作用. 相似文献
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目的 :应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型 ,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响。方法 :维甲酸 (70mg·Kg- 1 ·d- 1 )给大鼠灌胃 14d ,可导致大鼠的实验性骨质疏松 ,然后观察药物对动物骨密度的影响 ;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象 ,观察各组动物的典型扭体发生次数 ;热传导刺激试验采用热板法 ,观察该药不同时间点的镇痛作用。结果 :骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度 ,提高大鼠血钙水平 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激 (醋酸 )有抑制作用 ,大剂量组和模型组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ;对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用 ,提高血钙含量 ,促进骨的形成 ,对化学刺激引起的疼痛和对热传导刺激引起的疼痛反应有显著抑制作用 相似文献
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:应用cDNA array技术分析骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响。方法:制作去卵巢大鼠模型,24周后,活杀动物,腹主动脉取血6 mL,并取出脊髓4锄,抽提totalRNA,分离mRNA,进行检测。结果:空白对照组血样与模型组的差异为70个基因,空白对照组与骨碎补总黄酮组的差异为9个基因。骨碎补总黄酮灌服后大鼠模型基因过度表达基本恢复正常。该实验cDNA array分析中脊髓基因基本无差异。结论:骨碎补总黄酮灌服6 个月后大鼠模型基因过度表达能基本恢复正常。表明骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因表达水平有一定的影响。 相似文献
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目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素诱导的肾小球足细胞凋亡的影响。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,以阿霉素(adriamycin,ADR)诱导制作足细胞损伤模型。按随机数字表法分为空白组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组),采用CCK-8法检测各组足细胞存活率,流式细胞仪检测各组足细胞凋亡情况,并采用EXPO32v1.2软件分析足细胞凋亡率,透射电镜下观察各组足细胞凋亡超微结构。结果:与空白组比较模型组足细胞存活率明显下降,与模型组比较中药高、中剂量组足细胞存活率均明显上升,中药低剂量组无明显升高;与空白组比较模型组早期凋亡率明显升高,与模型组比较中药各组及替米沙坦组早期凋亡率均明显下降,中药高、中剂量组与替米沙坦组比较差异无统计学意义,与低剂量组比较差异有统计学意义;模型组较空白组足细胞明显皱缩、胞浆内细胞器减少,染色质边集、凝聚成块、核碎裂,形成凋亡小体,中药各组及替米沙坦组较模型组凋亡超微结构均有不同程度改善。结论:加味黄芪赤风汤对ADR诱导的足细胞损伤具有保护作用,并呈现一定的量效关系,其保护作用可能与该方能够抑制足细胞的过度凋亡有关。 相似文献
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应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型 总被引:1,自引:2,他引:1
目的应用脑微透析技术建立左旋多巴(L-DOPA)引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型。方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射造成PD大鼠模型,采用微透析技术,脑内灌流L-DOPA、水杨酸捕获羟自由基和高效液相-电化学检测,动态观察L-DOPA处理前后大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物,羟自由基被捕获所形成的2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)浓度的变化。结果L-DOPA处理后,模型组大鼠2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6个和7个时间点较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01);还原型谷胱甘肽在多个时间点抑制了这种升高(P<0.05,P<0.01)。结论应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化应激损伤的急性模型,可以进行在体的和动态的监测,为筛选协同L-DOPA治疗PD的抗氧化损伤药物提供有用的方法。 相似文献
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骨碎补总黄酮急性毒性实验 总被引:15,自引:1,他引:15
目的评价骨碎补总黄酮的安全性,给临床实验提供依据,从而保证临床用药安全。方法①小鼠灌胃最大耐受量测定:20只NIH小鼠给予0.40 g·mL-1骨碎补总黄酮溶液30 mL·kg-1,分2 次(8∶30,16∶30)灌胃给药,观察其饮食、活动、精神状态、皮毛肤色、大小便及体重变化。②大鼠灌胃最大耐受量测定:20只Wistar大鼠灌胃给予0.40 g·mL-1骨碎补总黄酮溶液30 mL·kg-1,分2次(8∶30,16∶30)给药,观察其饮食、活动、精神状态、皮毛肤色、体重、摄食量变化及大小便。③小鼠腹腔注射给药急性毒性实验(LD50):设置7个浓度的药液进行腹腔注射,一次给药后观察7 d。结果小鼠、大鼠灌胃给药后,其饮食、活动、精神状态等体征均无异常变化,体重变化在正常范围内(P>0.05)。小鼠急性毒性实验,尸检可见动物腹腔内有少量残留药液,重要脏器未见明显病理变化,总黄酮LD50=599 g·kg-1。结论骨碎补总黄酮急性毒性实验未显示毒性作用,预期临床应用安全性良好。 相似文献