白首乌抗臭氧损伤的组织学及超微结构观察(摘要)

本文报告了小鼠吸入臭氧所造成的肺、肝和免疫器官胸腺、脾脏损伤的组织学和超微结构变化,探讨O_3损伤及白首乌抗O_3损伤对机体的保护作用。实验小鼠分正常对照、O_3损伤、白首乌三组。白首乌组预先每天喂白首乌粉60mg,12天后与O_3组同时放入O_3柜内(浓度为0.9ppm),同时继续喂药。再12天后,三组同时处死,取肺、肝、脾、胸腺等脏器制石蜡切片、HE染色、光镜观察。肺和胸腺超薄切片,透射电镜观察。     

抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响

反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ,小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高,大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ,模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低,抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。     

阿新蓝一钌红方法显示平滑肌细胞中粘多糖

本室在实验性动脉粥样硬化研究过程中,建立了体外培养动脉壁平滑肌细胞(SMC)高脂损伤模型。为了观察SMC中粘多糖的存在及性质及其与动脉粥样硬化病变的关系,采用阿新蓝一钌红法,显示SMC内羟基酸性粘多糖和硫酸基粘多糖。一材料 1.标本制备:取新小牛主动脉平滑肌。(1)在无菌条件下,剔除动脉内外膜,将中膜剪成小块,置于胶原酶、弹性蛋白酶1∶1混合液中,在37℃条件下进行孵育,边孵边搅动,孵育6小时后,弃除溶液中胶原组织,900转/分离心5分钟。Hank’s液清洗沉淀物三次,然后加入含小牛血清(cs)的IMDM培养液,在37℃封闭培养,每隔四日换液一次,分别培养15天,72天。(2)刮下SMC,用蒸馏     

漏芦抗家兔动脉粥样硬化的作用

实验采取大剂量胆固醇1.5g,每天饲喂家兔60天,停高脂饲料继续饲养35天,塑造成的AS模型较重。对血清胆固醇、LDL含量,血浆TXB_2和6-K-PGF_1α含量,血小板聚集率,红细胞和平滑肌细胞膜脂流动性,动脉壁谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶活性以及动脉壁转化花生四烯酸生成FGI_2和TXA_2的量进行     

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。     

大鼠拟血管性痴呆模型的建立及中药9602防治作用初探

用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠将血压降低到50mmHg左右的方法复制了大鼠拟血管性痴呆的模型。结果表明脑缺血再灌注后7 d,行为学实验显示模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍;形态学观察发现海马CA1区出现明显的细胞缺失,而CA3区无明显变化。中药9602可明显减轻脑缺血对海马的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍的作用。     

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。     

白首乌抗自由基损伤的研究

本文报告小鼠吸臭氧(O_3)后形成自由基损伤动物模型及中药白首乌抗损伤的功效。结果:模型组出现体重减轻、体温降低、体力减弱、御寒能力下降等一系列生理功能减退的变化,并测得脏器过氧化脂含量增加、脑单胺氧化酶-B 活性提高等生化改变。这些变化与老龄小鼠的变化相似。服首乌的小鼠以上这些指标都得到改善,血超氧化物歧化酶活性下降,接近正常组水平。证明白首乌有抗自由基损伤功能,是一种预防与治疗 O_3损伤的有效药物,也可能是一种有前途的延缓自然衰老的药物。     

简化的Pollak染色法与Weigert染色法的联合应用

简化的Ｐｏｌａｋ染色法与Ｗｅｉｇｅｒｔ染色法的联合应用贾绪东在动脉粥样硬化发病机理的研究中，我们发现，弹性纤维，胶原纤维和平滑肌细胞常表现量和质的变化。非常需要一种能同时清晰地显示弹性纤维，胶原纤维和平滑肌细胞的染色方法，以便观察，研究它们的增生与破...     

牛主动脉内皮细胞培养

用胶原酶灌注消化,收集小牛主动脉内皮细胞(EC)进行传代培养。培养的细胞具有典型的EC生长特征,呈单层镶嵌状生长,第Ⅷ因子间接荧光染色阳性。细胞传至20代生长稳定。