复方鳖甲软肝方对LPS刺激肾小管上皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响

目的研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞不同时段表达核转录因子(NF-κB)、抑制蛋白家族(IκB)的影响.方法由UUO大鼠制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,在不同时间,采用免疫印迹法(Western blot)检测各组NF-κB、IκB的表达.结果 LPS刺激肾小管上皮细胞,6 h后,细胞胞浆内NF-κB活性逐渐增强;12 h NF-κB发生了核转移;细胞核内NF-κB的活化持续到24 h后.LPS刺激2 h后,细胞浆中IκBα的表达为最低点,4 h后逐渐回升,8 h后基本回复正常水平.结论复方鳖甲软肝方含药血清能抑制NF-κB的活化,并阻止IκBα的降解,使NF-κB无法从NF-κB IκBα复合物上解离下来,阻止了NF-κB的核转移,可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.     

复方鳖甲软肝片对单侧输尿管结扎大鼠肾组织NF-κB 表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在肾间质纤维化中的表达情况及其复方鳖甲软肝片的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为7组,即:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.术后4周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有较弱的NF-κB表达;模型组肾小管上皮细胞、肾间质细胞激活的NF-κB在胞核强阳性表达;复方鳖甲软肝片组病理改变较模型组纤维化程度减轻,NF-κB的表达较模型组显著减少,有统计学差异(P<0.05),与苯那普利组比无统计学差异但也有所减少.结论:复方鳖甲软肝片通过抑制NF-κB的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

复方鳖甲软肝方防治大鼠肾间质纤维化作用机理的实验研究

目的:采用单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化模型,探讨复方鳖甲软肝方对肾间质纤维化大鼠血生化及肾组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。UUO术后4周处死大鼠,并应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变。结果:模型组肾小管结构严重破坏,管腔塌陷,上皮细胞大量坏死;有些部位肾小管和间质的结构基本消失,间质中出现弥漫性细胞增殖,并广泛间质纤维化。复片鳖甲软肝方组和苯那普利组纤维化病理改变明显减轻,其中以复片鳖甲软肝方中剂量组作用明显。结论:复方鳖甲软肝方可减少炎细胞的浸润、减轻肾小管的损伤,进而延缓肾间质纤维化的病程进展。     

复方鳖甲软肝方对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响

目的：探讨复方鳖甲软肝方对LPS诱导的人近端肾小管上皮细胞增殖的影响。方法：由UUO大鼠制备含药血清作为药源加入离体反应系统，MTF比色法检测各组血清对LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。结果：于24h、48h及60h，阳性药物组及复方鳖甲软肝方各组OD值均低于模型组，而阳性药物组OD值与复方鳖甲软肝方各组相比无显著差异。结论：复方鳖甲软肝方可抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖。从而延缓肾间质纤维化进程。     

复方鳖甲软肝方对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响

目的:探讨复方鳖甲软肝方对LPS诱导的人近端肾小管上皮细胞增殖的影响。方法:由 UUO大鼠制备含药血清作为药源加入离体反应系统,MTT比色法检测各组血清对LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。结果:于24h、48h及60h,阳性药物组及复方鳖甲软肝方各组OD值均低于模型组,而阳性药物组OD值与复方鳖甲软肝方各组相比无显著差异。结论:复方鳖甲软肝方可抑制 LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖,从而延缓肾间质纤维化进程。     

复方鳖甲软肝方防治大鼠肾间质纤维化作用机理的实验研究

目的：采用单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化模型，探讨复方鳖甲软肝方对肾间质纤维化大鼠血生化及肾组织病理形态学的影响。方法：将大鼠随机分为7组，正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。UUO术后4周处死大鼠，并应用HE、六胺银染色及Mallory染色，观察肾组织病理学改变。结果：模型组肾小管结构严重破坏，管腔塌陷，上皮细胞大量坏死；有些部位肾小管和间质的结构基本消失，间质中出现弥漫性细胞增殖，并广泛间质纤维化。复片鳖甲软肝方组和苯那普利组纤维化病理改变明显减轻，其中以复片鳖甲软肝方中剂量组作用明显。结论：复方鳖甲软肝方可减少炎细胞的浸润、减轻肾小管的损伤，进而延缓肾间质纤维化的病程进展。