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1.
高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法 将48只SD大鼠随机分为2组, 正常对照组(用普通饲料饲喂) 24只, 高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只, 连续喂养12 个月。于实验第 6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数; 检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与正常对照组相比, 各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加; 血清中FPG、TG、LDL等明显升高, HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高, 其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论 高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变, 可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。 相似文献
2.
目的: 探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法: 模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测血糖、血脂、糖耐量及血浆内毒素(LPS)变化;ELISA法检测血浆胰岛素、血浆及皮层促炎因子水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting测定皮层胰岛素受体信号转导蛋白的表达;应用Morris水迷宫测试大鼠认知功能。结果: 模型组在第3月~第6月体重增长明显,第3月后收缩压明显升高;甘氨酸在第4月和第6月显著降低模型组体重增长,第4~第6月降低收缩压的升高。甘氨酸部分改善模型组血脂和糖耐量异常,降低血浆LPS、血浆胰岛素、HOMA-IR、血浆和皮层促炎因子水平。此外,甘氨酸还明显改善模型组皮层胰岛素信号转导蛋白的异常表达及认知功能损害。结论: 长期高果糖饮食诱导大鼠发生外周及中枢的IR,同时伴有IETM和轻度炎症;甘氨酸通过减轻IETM改善高果糖饮食诱导的IR和认知功能损害。 相似文献
3.
<正>本实验采用小鼠内毒素耐受动物模型,探讨内毒素耐受对半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱发的急性肝损伤发生的影响,以及肝脏细胞信号转导抑制因子(SOCS)-3和信号传导及转录激活因子(STAT)-3的信号转导在内毒素耐受发生中的作用,现报告如下。 相似文献
4.
水飞蓟宾对大鼠实验性肝纤维化发生发展作用机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察水飞蓟宾(silybinin)在大鼠实验性肝纤维化过程中抗肝维化作用及其可能的机制. 方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=5)、纤维化模型组(n=33)和水飞蓟宾治疗组(n=32),后两组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组以CCl4造成化学性肝损伤;水飞蓟宾治疗组注射CCl4的同时以水飞蓟宾50 mg/(kg*d)灌胃.各组动物(也包括正常对照组)按设计分别于给药后1周、2周、4周、6周末,在乙醚麻醉、无菌无热源条件下,行腹主动脉采血和肝组织取材进行病理学观察.用Western-blot和原位杂交方法 检测各组肝脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达;测定各组血浆内毒素(ET)含量,同时也测定羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平. 结果与正常对照组比较,纤维化模型组和水飞蓟宾治疗组各项指标均有显著升高,且ET含量升高先于CTGF;与纤维化模型组比较,水飞蓟宾治疗组肝脏病理学损伤性改变有明显的减轻,血浆ET、ALT水平以及肝组织MDA、Hyp含量均有显著的降低,CTGF表达也明显的下调. 结论 水飞蓟宾可有效地改善实验性肝纤维化程度,其机制可能与其降低肠源性内毒素血症、下调CTGF的表达有关. 相似文献
5.
N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的: 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法: 雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9 % NaCl 0.2 mL ip;LPS组(n=24):LPS 5 mg ip;NAC+LPS组(n=24):NAC 150 mg·kg-1·d-1ip,连续3 d;第3 d NAC灌胃后1 h时,LPS 5 mg ip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5 h、1 h、2 h和6 h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果: NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论: 在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。 相似文献
6.
氨基半乳糖所致暴发性肝功能衰竭大鼠模型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用大剂量氨基半乳糖Wistar大鼠腹腔注射(1800mg/kg体重),可导致实验动物出现广泛的肝细胞变性、坏死,其血生化学变化、血浆氨基酸改变及脑电图表现均与临床暴肝患者的相同。说明大剂量氨基半乳糖腹腔注射,可以复制出典型的暴发性肝功能衰竭动物模型,应用于暴肝时黄疸、出血、肾功能障碍及肝性脑病发生机理的实验研究。 相似文献
7.
目的:研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与肿瘤坏死因子α(TNFα)及肠源性内毒素血症的关系,探讨肝硬变腹水形成的机理。方法:以大鼠为实验对象,分为正常对照组(n=8)、肝硬变对照组(n=12)和肝硬变伴腹水组(n=18)。实验组采用复合因子复制肝硬变动物模型。各组均测定腹主动脉血中TNFα和内毒素水平,肝硬变组还测定了腹水量。结果:随着肝硬变形成,大鼠血中TNFα水平增高,各组含量分别为9083±1071ng/ml和9577±1276ng/ml(肝硬变组和肝硬变伴腹水组)。相关分析表明,肝硬变组腹水量与血中TNFα成正相关(r=086,P<005),内毒素水平增高,并与TNFα的浓度成正相关(r=075,P<005)。结论:肝硬变腹水形成与血中TNFα升高有关,而TNFα的升高则源于肠源性内毒素血症的形成。 相似文献
8.
EfectsofnitricoxideonhepaticdysfunctioninducedbythioacetamindeinratsZhengXiaobin郑晓宾,HanDewu韩德五,MaXuehui马学惠,XuRuiling许瑞龄andZha... 相似文献
9.
目的 观察巯基氧化剂在急性肝损伤时对肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的影响。方法 采用半乳糖胺 /脂多糖 (Galn/LPS)所致急性肝损伤模型 ,雄性昆明种小鼠于注射Galn/LPS(每只 4mg/μg)前 1h ,腹腔注射巯基氧化剂二乙基顺丁烯二酸盐 (DEM ) 5mmol/kg ,并分别于Galn/LPS注射 6h后 ,测定血浆ALT活性、TNF α水平和肝脏GSH含量。 结果 DEM预处理可抑制Galn/LPS导致的血浆ALT活性、TNF α水平升高。结论 巯基氧化剂DEM可通过改变肝脏GSH含量的变化 ,影响细胞氧化还原状态 ,抑制LPS导致的TNF α释放 ,从而减轻肝损伤的发生 相似文献
10.