心律平对预激综合征宽QRS型心动过速的治疗作用

静脉注射心律平(Propafenon)治疗28例预激综合征(WPW)伴宽QRS型心动过速。结果心律平对旁道和房室结均有良好的抑制作用,使WPW伴宽QRS型心动过速转复为窦性心律或使其心室率减慢。但需注意该药对旁道和正道同时抑制所引起的不良反应。     

血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan，Irb)干预后的变化，以探讨AngⅡ／NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应。方法体外培养HLIVEC，测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线；然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6)：正常培养对照组、AngⅡ刺激组，AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组；采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率。结果AngⅡ(1nmol／L-5μmol／L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性，其表达高峰分别为12～24h、6～12h，NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性，高峰在1～4h。厄贝沙坦(0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L)均能显降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率。结论AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达，厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFκ、IL-6表达，提示AngⅡ／NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用，拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

风湿热致脑梗死并房颤1例

1临床资料 患者男性，24岁，学生，因右侧肢体运动障碍伴失语1月入院。2004年4月4日下午5时许，患者因排小便时，突感体力不支摔倒在地，当时无神志不清等其他临床症状，在外院检查头部CT无明显改变。4月9日开始出现右侧肢体运动障碍，再次头部CT报告“左脑大面积梗死”，ECG报告“房颤、Ⅰ度窦房传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞”。于4月15日行临时起搏，在外院给活血、营养脑细胞、强的松10mg，1次／d等治疗。4月30日关闭起搏器，ECG报告“房扑”，遂于5月9日转我院继续治疗。既往：无特殊病史。     

葛根素对再灌注损伤心肌细胞内K+/Na+及Ca2+浓度的影响

葛根素具有扩张冠状动脉和脑动脉，降低心肌耗氧量，限制心肌梗死范围的扩大，改善微循环及缓和的降压效果等作用〔１３〕。本研究从大鼠分离的、耐钙心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧复氧损伤的保护作用。报告如下。１材料与方法１．１大鼠耐钙心肌细胞的分离：根据Ｆａｒ...     

变异型心绞痛诱发严重心律失常二例

变异型心绞痛（ＶＡ）临床上并非少见，但ＶＡ诱发严重心律失常之报道尚不多见。作者遇见２例，现报道如下。１临床资料例１，男性，６０岁。因反复发作心前区疼痛２个月入院。高血压病史１年。查体：血压１５０／９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），心界不大...     

高位右侧胸前导联对诊断Brugada综合征心电图的价值

目的观察加做高位右侧胸前导联对揭示Brugada综合征心电图的有效性。方法对有猝死家族史、心电图胸前导联ST段抬高的3例患者进行家系调查，对3个家系中的10个成员进行了体格检查、X线胸片、超声心动图检查，将30例20～50岁的健康体检者作为对照，描记常规及高位右侧胸前导联心电图。结果加做高位右侧胸前导联可提高Brugada综合征心电图诊断的阳性率，且极为简便、安全。结论与常规心电图相比高位右侧胸前导联心电图能有效地提高Brugada综合征心电图诊断的阳性率。     

血管内皮细胞与核因子—kB

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）不仅是血管内外物质交换和主动运输的一道通透性屏障,还具有其它多方面的功能,如保持血管内膜的完整,维持循环血液在血管内的流动状态;释放NO、前列环素、内皮素等小分子物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管的张力;合成膜底层的胶原和蛋白多糖以及免疫调节功能等。VEC功能障碍时,血管舒缩异常、张力增加;血小板粘附和聚集,凝血活性增强和血栓形成;单核细胞聚集、炎症浸润等。有报道认为VEC功能失调是动脉粥样硬化（atheroscle-rosis,AS）病变中重要的起始事件。     

青年急性心肌梗死患者的救治体会并文献复习

1 病历 患者,男,21岁,大学生,因"胸闷气促3 h"入院.患者6月12日上午9时许,无明显诱因突感心慌、头昏,无意识丧失,稍感胸闷,伴四肢麻木、大汗淋漓,无抽搐、无咳嗽、咳痰;由救护车急诊入院.     

溶栓治疗后急性心肌梗死患者心率变异性的变化

目的观察急性心梗患者(AMI)溶栓后心率变异性(HRV)变化。方法41例患者被分为两组溶栓再通组21例;常规治疗组20例。观察两组患者病后心率变异性的改变。结果溶栓再通组病人在各时间点的HRV均高于常规治疗组(P<0.05);组内比较,3月、6月时的HRV均高于2周时(P<0.05)。2周时再通者室性心律失常低于常规治疗组(P<0.05)。结论溶栓后冠脉再通可改善心脏自主神经系统功能,减少室性心律失常。     

他汀类药物对C反应蛋白直接诱导人外周血单个核细胞IL-6表达的影响

目的　观察离体急性冠状动脉综合征 (ACS)病人外周血单个核细胞对C 反应蛋白 (CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀 (普伐他汀 )与亲脂性他汀 (氟伐他汀 ,辛伐他汀 )药物干预后的效果。方法　离体培养ACS(n =15 )病人、稳定型心绞痛 (SAP)病人 (n =13)与健康人 (n =15 )外周血单个核细胞 ,CRP(2 0mg·L-1)刺激细胞 2 4h后检测细胞培养液上清中IL 6的表达 (ELISA)。普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀分别按照不同浓度 (1× 10 -6,2 5× 10 -6,5× 10 -6,7 5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)预先孵育细胞 2h后继以CRP刺激 2 4h ,ELISA分析培养液上清中的IL 6水平。结果　CRP(2 0mg·L-1)明显激活ACS病人外周血单个核细胞IL 6的表达。健康组、SAP组和与ACS组IL 6表达分别为(987± 10 2 )ng·L-1,(991± 134)ng·L-1,(312 9± 333)ng·L-1,均较其基础状态 (未受CRP刺激 )明显增高 (P <0 0 5 ) ;受CRP刺激状态下 ,ACS组IL 6表达是健康组的数倍(P <0 0 5 )。ACS病人外周血单个核细胞在不同剂量普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀药物干预下 ,IL 6表达下降水平有所不同。结论　一定浓度的CRP能直接诱导人外周血单个核细胞IL 6表达增加 ,提示CRP能直接激活炎症反应 ,在ACS及其并发症的病理机制中可能发挥重要作用。他汀类药?