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目的探讨冠心病(CHD)患者CDl4启动子C(-260)T基因点突变情况及血浆1L-6含量变化与CHD的相关性。方法采集115例CHD病人和60例健康人抗凝血,用PCR-RFLP法测定CDl4启动子C(-260)T基因点突变情况,ELISA法检测血浆IL-6含量。结果CHD组CDl4启动子C(-260)T基因点突变频率与对照组无统计学差异(X^2=2.644,P=0.267);CHD组血浆IL-6水平高于健康对照组(t=3.553。P〈0.01);CHD病人不同基因型组血浆IL-6含量无统计学差异(F=0.294,P=0.749)。结论CDl4启动子C(-260)T基因多态性可能不是CHD的基因决定性危险因子,但作为炎性因子的lL-6在CHD的发生、发展中起着重要的作用, 相似文献
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弓形虫诱导人白血病细胞K562凋亡的实验观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨弓形虫对体外培养的人白血病细胞K562(简称K562细胞)有无抑制作用和诱导细胞凋亡作用。方法 取培养至对数生长期的K562细胞(浓度为5×10-4/ml和1×10-6/ml)分别接种于96孔培养板(100 μl/孔)及50 ml培养瓶(1.5 ml/瓶)中,加入不同浓度的弓形虫速殖子(1×104、2×104、4×104、8×104及16×104个/ml),作用48 h, 用四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测其对K562细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果 上述不同浓度弓形虫速殖子作用48 h,对K562细胞增殖的抑制率依次为17%、28%、48%、50%及55%。各实验组吸光度(A490)与对照组比较差异均有统计学意义(t=3.606及5.918, P<0.05; t=9.171、7.841、7.067, P<0.01)。荧光显微镜观察实验组培养的K562细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。流式细胞仪检测到细胞凋亡峰(48 h),上述不同浓度弓形虫速殖子诱导K562细胞凋亡数分别占总数的5.53%、7.12%、10.34%、21.14% 及29.68%。对照组未出现凋亡小体。 结论 弓形虫速殖子对体外培养K562细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导K562细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨冠心病(CHD)患者CD14启动子C(-260)T基因点突变情况及血浆IL-6含量变化与CHD的相关性。方法采集115例CHD病人和60例健康人抗凝血,用PCR-RFLP法测定CD14启动子C(-260)T基因点突变情况,ELISA法检测血浆IL-6含量。结果CHD组CD14启动子C(-260)T基因点突变频率与对照组无统计学差异(χ2=2.644,P=0.267);CHD组血浆IL-6水平高于健康对照组(t=3.553,P<0.01);CHD病人不同基因型组血浆IL-6含量无统计学差异(F=0.294,P=0.749)。结论CD14启动子C(-260)T基因多态性可能不是CHD的基因决定性危险因子,但作为炎性因子的IL-6在CHD的发生、发展中起着重要的作用, 相似文献
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目的研究冠心病(CHD)与甘露聚糖结合凝集素(MBL)基因多态性及其血浆MBL和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法收集100例CHD患者(CHD组)和60例健康人群(对照组)抗凝血,限制片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测MBL ExonI 54位密码子基因点突变,ELISA法和免疫比浊法分别检测血浆MBL含量和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 CHD组与对照组MBL基因ExonI 54位密码子点突变频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。CHD组血浆MBL和hs-CRP含量均高于对照组(P<0.01)。而CHD组内血浆hs-CRP水平升高者(>3 mg/L)与hs-CRP水平正常者(<3 mg/L)MBL含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MBL和hs-CRP可能以不同机制参与CHD发生、发展过程。 相似文献
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