槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的 研究槲皮素对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响,并探讨其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor factor 6,Traf6)/转化生长因子β激活酶1(transforming growth factor-βactivated kinase-1,TAK1)信号通路的调控作用.方法 将细胞按随机数字表法分为对照组、16μg/ml槲皮素组、Traf6抑制剂组、16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组,对照组常规培养,其余各组加入16μg/ml槲皮素和/或Traf6抑制剂20 nmol/L进行干预.培养24 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测Traf6/TAK1信号通路蛋白及caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)及Bcl-2表达,采用RT-PCR技术检测Traf6 mRNA表达.结果 与16μg/ml槲皮素组比较,16μg/ml槲皮素+Traf6抑制剂组Traf6[(0.59±0.03)比(0.96±0.04)]、p-TAK1[(0.43±0.02)比(0.72±0.04)]、caspase-3[(0.59±0.03)比(0.70±0.04)]、Bax[(0.48±0.03)比(0.67±0.04)]表达降低,Bcl-2[(0.54±0.03)比(0.44±0.02)]表达升高(P<0.05),Traf6 mRNA[(0.38±0.24)比(0.82±0.08)]表达降低(P<0.05).结论 槲皮素可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与激活Traf6/TAK1信号通路有关.     

中西医结合治疗胃食管反流病的观察与护理

目的：探讨护理干预在中西医结合治疗胃食管反流病（CERD）中的效果。方法：回顾性分析中西医结合治疗97例CERD的临床护理资料。结果：总有效率为97.94%,护理干预前后症状积分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗CERD疗效高,配合进行心理护理、生活指导和用药护理等干预措施更有利于促进患者康复,提高生活质量。     

支气管动脉栓塞术治疗大咯血的临床应用

大咯血是临床常见的急症之一,内科治疗常难以奏效,已有较多文献报道采用支气管动脉栓塞治疗大咯血获得较佳疗效[1～3],但伴随支气管动脉栓塞引起的严重并发症的病例也时有发生[4～5]。文献报道多为明胶海绵和(或)丝线行栓塞,为达到安全、有效的栓塞止血目的,我科自2003年1月～2006年12月行介入治疗大咯血30例,疗效显著,现介绍如     

18例不明原因的消化道出血的数字减影血管造影诊断及介入治疗

目的：研究不明原因的消化道出血的数字减影血管造影（Digital Subtraction Angiography，DSA）诊断及介入治疗。方法：报告18例不明原因消化道出血的DSA表现及结果。结果：16例明确了出血部位及出血原因，2例造影阴性；其中10例行介入性栓塞治疗。结论：DSA对不明原因的消化道出血有肯定的诊断价值及治疗意义。     

危重患者救治中的护理问题

凡属于病情严重，随时可能发生生命危险的患者，称为危重患者。抢救危重患者是医疗护理工作中一项紧急的任务，护士必须从组织上、物质上、技术上、思想上做好充分准备，遇有危重患者，要争分夺秒、全力以赴地进行抢救。然而在抢救危重患者的过程中一定要注意以下几方面护理问题。     

FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的 保护作用及机制研究

目的：探讨FK866在对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠急性肝损伤（acute liver injury,ALI）中的保护作用及机制。方法：24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酸（aspartate aminotransferase,AST）活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶（nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT）的蛋白表达水平。结果：FK866加APAP组中,ALT和AST分别为（13.969±0.290）、（7.150±0.669） IU/L,较APAP组明显降低（ALT：F=364.709,P=0.000;AST：F=130.398,P=0.000）,可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为（176.333±0.775）、（79.765±1.000）、（147.083±1.000） pg/mL,较APAP组含量明显减少（IL-6：F=207.106,P=0.000;IL-1β：F=165.027,P=0.000;TNF-α：F=118.636,P=0.000）;NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论：FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。     

槲皮素诱导人结肠癌细胞HT-29凋亡的机制研究

目的 探讨槲皮素在体外对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响,并对其诱导机制进行研究。方法 体外常规培养HT-29细胞,随机设定对照组和高、中、低剂量（32,16,8 μg·mL^-1）槲皮素组,药物干预24 h后,采用CCK-8试剂盒检测槲皮素对HT-29细胞增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态变化,蛋白免疫印迹法检测MKK3/6/p38信号通路蛋白表达,并同时检测凋亡相关蛋白Caspase 8、Caspase 3、Bax及Bcl-2的表达水平。结果 槲皮素干扰HT-29细胞24 h后,CCK-8实验发现槲皮素可明显抑制细胞的增殖;形态学观察发现细胞密度明显减小、细胞体积变小;免疫印迹实验发现槲皮素可诱导MKK3/6及p38的磷酸化,进而促进促凋亡蛋白Caspase8、Caspase3及Bax的表达,抑制了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 槲皮素可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与激活MKK3/6/p38信号通路有关。     

青蒿琥酯诱导人胃癌细胞凋亡的分子机制研究

目的探讨青蒿琥酯对人胃癌HGC27细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法将HGC27细胞分为正常对照组、20 mg·L-1青蒿琥酯组、80 mg·L-1青蒿琥酯组、160 mg·L-1青蒿琥酯组,采用CCK8分别检测青蒿琥酯作用24、48和72 h后对HGC27细胞增殖的影响,流式细胞术检测青蒿琥酯对HGC27细胞凋亡的影响,Western blot检测青蒿琥酯对HGC27细胞中β-catenin、GSK-3β、c-Myc以及Caspase-3表达的影响。结果青蒿琥酯能抑制HGC27细胞增殖,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的增殖抑制率显著升高(P0.05),且具有浓度-时间依赖性。青蒿琥酯能诱导HGC27细胞凋亡,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的细胞凋亡率显著升高(P0.05),且具有浓度依赖性。Western blot检测发现青蒿琥酯能显著上调GSK-3β和Caspase-3的蛋白表达(P0.05),抑制β-catenin和c-Myc的蛋白表达(P0.05)。结论青蒿琥酯能明显抑制HGC27细胞的增殖,诱导细胞凋亡,这可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。