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通冠胶囊对急性心肌梗塞大鼠心室重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨通冠胶囊对急性心肌梗塞(AMI)大鼠心室重构的作用。方法结扎大鼠心脏左前降支(LAD)建立急性心肌梗塞模型,随机分为假手术组(n=6)、AMI对照组(H=8)、AMI卡托普利组(n=7)、AMI通冠胶囊组(n=7)。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。检测体重、左心室重量、心脏重量、左室重量指数(左心室重/体重)、心脏重量指数(心脏重/体重)、血浆醛固酮(ALD)、心肌血管紧张素Ⅱ(A—Ⅱ)、心肌组织胶原等指标。结果结扎大鼠LAD对大鼠体重和心脏重量有一定影响,且对心脏重量影响更大,而服用卡托普利或通冠胶囊能够减少这种影响,两组之间影响力无统计学差异;结扎大鼠LAD能够显著升高心肌局部A—Ⅱ和血浆ALD水平,卡托普利组和通冠组能明显降低这两项指标,且对于A—Ⅱ,通冠胶囊组较卡托普利组降低更明显,ALD则在两组之间无统计差异;通冠胶囊和卡托普利都可使梗塞区心肌细胞体积变小,心肌纤维排列整齐,胶原增生减少,但通冠胶囊作用较卡托普利更明显。结论通冠胶囊能显著改善大鼠心肌梗塞后心脏结构,减轻心脏扩大,降低心肌局部A-Ⅱ、血浆ALD水平,抑制胶原增生并改善Ⅰ、Ⅲ胶原含量,从而提示其具有不依赖于卡托普利的独立的改善心肌梗塞后心室重构的作用。 相似文献
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通冠胶囊抑制急性心肌梗死后左心室重构的临床研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨通冠胶囊对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构的临床治疗效应,方法:将70例AMI患者随机分为治疗组和对照组各35例,在给予溶栓治疗或介入治疗的基础上均予常规药物治疗,治疗组加用通冠胶囊口服。采用超声心动图观察患者入院后第1d、2周、6周、半年的左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行2组的观察比较。结果:治疗后治疗组与对照组比较。LVEDVI和LVESVI降低,具有统计学意义(P〈0.05);治疗组E/A、LVEF较基础值有所增加,与对照组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论:治疗组临床疗效优于对照组.可有效抑制急性心肌梗死后左心室重构的发生且无明显副作用. 相似文献
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目的:观察透刺法对特发性面神经麻痹的临床疗效。方法:40例特发性面神经麻痹患者,其中男性22例,女性18例,针刺手法采用“透刺法”,发病一周内采用浅刺留针15分钟,一周后深刺留针30分钟。结果:痊愈35例,占87.5%;显效4例,占10%;有效1例,占2.5%,无效0例,总有效率100%。结论:特发性面神经麻痹急性期治疗越早效果越好痊愈越快,采用透刺法,取穴少,针感范围大,疗效显著。 相似文献
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通冠胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨通冠胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法:结扎大鼠心脏左前降支(LAD)建立急性心肌梗死模型,随机分为假手术组、AMI对照组、AMI卡托普利组、AMI通冠胶囊组。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。通过心脏超声检查测定心功能。结果:结扎大鼠LAD能够引起心脏扩大、心肌肥厚、心脏舒缩功能降低;服用卡托普利和通冠胶囊能有效改善这种改变,且通冠胶囊比卡托普利更能改善大鼠LVDD,对于LVDS和IVSD两组无统计差异,同时二者均可改善PWD、LVEF、LVFS三项指标,且无统计差异。结论:通冠胶囊有相当于或优于卡托普利的改善大鼠心肌梗死后心室结构及心功能的作用。 相似文献
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患者男,62岁,因“胸闷伴双下肢水肿半月,乏力6d”入院。患者半个月前无明显诱因出现双下肢水肿,伴眼睑轻度水肿.6d前自觉双下肢乏力酸重.上楼觉费力,在广州中医药大学第三附属医院住院.心电图提示:Ⅰ度房室传导阻滞.不完全性右束支传导阻滞,前侧壁缺血.查心肌酶提示:磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)60U/L.按心肌缺血治疗后好转出院。 相似文献
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针刺配合尼莫地平治疗30例血管性痴呆疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨针刺配合尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效。方法:针刺百会、肾俞、膈俞、子午流注灵龟八法取穴配合尼莫地平连续治疗8周。结果:痊愈6例,有效21例,无效3例,总有效率90%。结论:针刺百会、肾俞、膈俞、子午流注灵龟八法取穴配合尼莫地平治疗血管性痴呆疗效确切,值得临床推广应用。 相似文献
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目的 探讨芪蛭三七汤对心肌梗死(MI)大鼠心室重构及心肌细胞内质网应激凋亡的影响。方法 采用冠状动脉结扎法复制大鼠心肌梗死模型,分为空白对照组(n?=15)、假手术组(n?=14)、MI组(n?=11)及芪蛭三七汤干预模型组(QZ组)(n?=13)。空白对照组、假手术组和MI组大鼠均灌胃给予无菌生理盐水,QZ组大鼠灌胃给予22.68?g/kg芪蛭三七汤溶液,连续给药4周。采用超声心动图评价大鼠心功能,western blotting检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白以及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)通路相关蛋白的表达。结果 ①心功能比较:与空白对照组和假手术组大鼠比较,MI组大鼠左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)降低,而左室舒张末径(LVEDd)、左室收缩末径(LVESd)增加(P?<0.05)。QZ组大鼠LVEF和FS高于MI组大鼠,LVEDd和LVESd低于MI组大鼠(P?<0.05)。与空白对照组和假手术组大鼠比较,MI组大鼠左室压上升最大速率(+dp/dtmax)和左室压下降最大速率(-dp/dtmax)绝对值降低(P?<0.05)。QZ组大鼠+dp/dtmax和-dp/dtmax绝对值高于MI组大鼠(P?<0.05)。空白对照组和假手术组大鼠无梗死区域。QZ组大鼠梗死范围低于MI组大鼠(P?<0.05)。②心肌细胞凋亡指标:MI组大鼠非梗死区心肌凋亡指数(AI)高于空白对照组和假手术组大鼠(P?<0.05)。QZ组大鼠非梗死区心肌AI低于MI组大鼠(P?<0.05)。与空白对照组和假手术组比较,MI组大鼠心肌组织促凋亡蛋白caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量升高,而抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达量降低(P?<0.05)。与MI组大鼠比较,QZ组大鼠心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高(P?<0.05)。③PERK-eIF2α信号通路:与空白对照组和假手术组比较,MI组大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、p-eIF2α及活化转录因子4(ATF4)蛋白表达量升高(P?<0.05)。而与MI组大鼠比较,QZ组大鼠心肌组织GRP78、p-PERK、p-eIF2α及ATF4蛋白表达量降低(P?<0.05)。结论 芪蛭三七汤可减轻大鼠心肌梗死后心室重构,其机制可能与抑制PERK-eIF2α信号通路的激活诱导的内质网应激凋亡有关。 相似文献
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目的研究温阳利水法治疗缺血性心肌病中重度心力衰竭的临床疗效。方法将66例符合条件的患者随机分为治疗组和对照组。对照组以标准抗心衰治疗,治疗组在常规内科治疗基础上,应用温阳利水法,观察2周后两组病例治疗前后临床症状、心衰体征、心脏彩超CO、FS、LVEF、E/A值变化。结果经治疗,两组患者在中医症状总积分、肺部湿啰音、心率、心脏节律,每分钟心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、左心室内径缩短率(FS)、A峰E峰流速比(E/A)均有不同程度改善,治疗组总有效率96.5%,对照组93.8%,治疗组总体优于对照组。结论温阳利水法结合内科常规治疗能够在短期内改善缺血性心肌病导致的中重度心力衰竭。 相似文献