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目的研究姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度姜黄素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度姜黄素对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch-1,Bax和Bak蛋白的表达情况。结果 0.01μmol/L姜黄素处理HaCaT细胞后的细胞活性与正常组的差异无统计学意义(P>0.05),>0.1μmol/L的姜黄素处理HaCaT细胞后,其增殖受到抑制,且均与姜黄素有浓度依赖关系(P均<0.05)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1的表达逐渐降低,Bak和Bax的表达逐渐升高。结论姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导细胞凋亡。推测姜黄素可能通过下调Notch-1受体的表达而改变细胞凋亡蛋白的表达,从而发挥抑制角质形成细胞增殖的作用. 相似文献
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加味桃红四物汤治疗慢性湿疹临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察加味桃红四物汤治疗慢性湿疹的疗效,以及治疗慢性湿疹的作用机制。方法:严格根据血虚风燥型慢性湿疹的纳入标准选取100例患者,随机分为治疗组和对照组,每组50例,治疗组给予加味桃红四物汤内服,对照组给予西替利嗪口服,4周后分别观察皮损EASI(eczema area and severity index)评分改善情况,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)指标的变化情况。结果:加味桃红物汤治疗组总有效率(82.00%)明显高于对照组(52.00%),且血清SOD高于治疗前,MDA低于治疗前(P<0.01)。结论:加味桃红四物汤能有效改善慢性湿疹的临床症状和体征,其机制可能是降低血MDA、升高血清SOD以改善机体氧化状态起到治疗作用。 相似文献
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目的 探讨表皮生长因子(EGF)对角质形成细胞(HaCaT细胞)miR-21/PDCD4表达的调控作用.方法 聚合酶链反应(PCR)法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞miR-21表达的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响.结果 EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞miR-21的表达,与对照组比较,5 ng/mL EGF组、15 ng/mL EGF组、25 ng/mL EGF组HaCaT细胞miR-21表达分别为1.46±0.11、2.44±0.05、3.19±0.08(P<0.05);EGF浓度依赖性抑制HaCaT细胞HaCaT细胞PDCD4表达,跟对照组比较,25 ng/mL EGF组能显著抑制HaCaT细胞PDCD4表达.结论 EGF促进HaCaT细胞miR-21的表达,抑制HaCaT细胞PDCD4的表达水平. 相似文献
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近年来随着儿科疾病谱的变化,小儿急性中毒在儿科危重症中有上升趋势,且是致死和伤残的原因之一。要求护理人员要较丰富的临床经验和护理技术,提高抢救成功率,降低死亡率。我科1999年-2000年收住79例急性中毒患儿,其中男41例,女38例,0-4岁的63例,5-14岁的16例,乡村儿童71例,城市儿童8例。鼠药中毒最多占53.7%,农药中毒占21. 相似文献
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目的 探讨神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)在血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)促HaCaT细胞增殖中的可能机制.方法 培养HaCaT细胞,转染NRP-1质粒EX-O0008-M02,采用逆转录(RT)-PCR法检测转染后NRP-1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测NRP-1蛋白质表达.将部分培养的HaCaT细胞分为脂质体对照组、对照质粒组以及目的质粒组分别予以脂质体、对照质粒pReceiver-M02及目的质粒EX-O0008-M02转染,各组分别加入PBS、MEK1/2抑制剂(U0126)、VEGF或U0126联合VEGF进行处理后,噻唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖的改变,蛋白免疫印迹法观察ERK1/2的磷酸化情况以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.采用One-way ANOVA检验组间差异,LSD法进行多重比较和校正.结果 RT-PCR和蛋白免疫印迹实验结果提示EX-O0008-M02质粒转染可有效促进HaCaT细胞NRP-1 mRNA及其蛋白质的表达.与脂质体对照组(A570值0.63±0.07)及对照质粒组(A570值0.62±0.13)比较,目的质粒组HaCaT细胞增殖活性(A570值0.88±0.14)明显增强,F=8.755,P<0.05.与对照质粒VEGF刺激组(A570值0.88±0.10)比较,目的质粒VEGF刺激组HaCaT细胞的增殖活性(A570值1.14±0.18)亦明显增强,F=4.591,P<0.05.与目的质粒VEGF刺激组比较,U0126预处理可以明显抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(A570值0.50±0.13,F=42.106,P<0.01).蛋白免疫印迹结果提示与对照质粒转染细胞比较,目的质粒转染后VEGF对HaCaT细胞ERK1/2的促磷酸化及促PCNA表达得到明显提高,然而此作用可以被U0126有效抑制.结论 ERK1/2信号通路的激活在NRP-1蛋白介导的VEGF促HaCaT细胞增殖作用中可能发挥关键性作用. 相似文献