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1.
不同药物麻醉后大鼠全脑缺血脑温的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 了解不同常用麻醉药物后麻醉大鼠全脑缺血脑温的变化。方法 选用乌拉坦(1g/kg)、戊巴比妥钠(40mg/kg)、水合氯醛(400mg/kg)、巴比妥钠(300mg/kg)和苯巴比妥钠(200mg/kg)腹腔麻醉大鼠后全脑缺血测量脑组织温度的动态变化。结果 这些药物麻醉大鼠后行四动脉阻断全脑缺血,脑温进一步下降;但不同药物的作用各异。结论 本实验的结果说明了在脑缺血同一个实验过程中尽量避免使用不同各类的麻醉药物引起的脑温波动,进而影响实验结果的准确性。 相似文献
2.
目的:采用全细胞膜片钳技术,研究了镁离子(Mg^2 )对培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体所介导电流的作用。方法:采用EPC-9型膜片钳放大器对培养的大鼠海马神经元进行全细胞记录,记录浓度为3,30,300μmol/L的γ-氨基丁酸A型(GABA)所引发的电流及合用80μmol/L的Mg^2 时对其的影响。结果:在钳制电压为-40mV时,GABA可通过GABAA受体介导产生内向电流,且随GABA的浓度增高,电流峰值增高,EC50和Hill coefficient分别是20μmol/L t 0.7(n=7);在Mg^2 存在的情况下,GABA的浓度-效应曲线向左,向上移动,EC50和Hill coefficient分别是10μmol/L和0.7。结论:推测Mg^2 能通过正性变构调节机制影响GABAA受体的功能。 相似文献
3.
不同剂量左旋多巴治疗大鼠帕金森病及其神经毒性实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究不同剂量左旋多巴治疗帕金森病效果及不同疗效与其神经毒性作用关系,探讨合理左旋多巴治疗帕金森病的方法。方法:通过6-OHFA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用行为学,TUNEL,原位杂交的方法观察左旋多巴小,中,大三种不同剂量(10mg/kg/d,50mg/kg/d,100mg/kg/d),不同的作用时间(1d,3d,5d,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗7d项指标的变化,结果:PD大鼠旋转行为,黑质细胞凋亡数及Bcl-2mRNA随着左旋多巴治疗的时间,剂量增加而增加,除小剂量组外,中,大剂量组各项指标均高于对照组(P<0.05),停止治疗后7d左旋多巴治疗各组指标均得到改善,结论:我们应尽可能小剂量,间隔使用左旋多巴治疗帕金森病。 相似文献
4.
为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射20g/L硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸(Glu)及一氧化氮(NO)含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Glu、NO含量,在缺血组Glu、NO的峰值浓度分别为9.87、44.97nmol/g,而在加镁组两者浓度分别为7.68、33.92nmol/g。提示:镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Glu及NO含量有关。 相似文献
5.
6.
目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
7.
目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。 相似文献
8.
增强MRI评价脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障的通透性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过增强MRI来研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)通透性 的改变。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。脑缺血4h后再灌注。用1.5T超导型MR机进行大鼠脑冠状位扫描,随后经股静脉注入Gd-DTPA,迅速行同层间歇扫描(每隔10min扫描1次),持续100min。双双侧对称的脑实质为兴趣区,测得兴趣区信号强度(SI),求其增强率。结果:脑缺血4h,再灌注50min时,缺血侧纹状体增强度与对侧相比差别具有非常显著性意义(P<0.01)。再灌注70min时,缺血侧大脑皮层增强率较对侧增高(P<0.05)。缺血侧侧脑室在再灌注10min时可见明显强化。结论:纹状体区BBB双大脑皮层更易受到再灌注损伤,血脑屏障较早受到破坏。增强MRI是一种敏感的在活体条件下检测BBB损伤的理想方法。 相似文献
9.
现行的各种康复医疗手段对卒中运动功能的康复效果尚缺少随机、对照、双盲的科学证据 ,如何评估康复的疗效也无统一的、科学的方法。为了规范地制定康复治疗计划、合理地选取康复治疗方法 ,文章就某些康复医疗手段对卒中运动功能结局的影响因素进行探讨 相似文献
10.
银杏叶提取物对大鼠皮质缺血再灌注后自由基系统动态平衡的影响 总被引:16,自引:1,他引:15
目的 研究不同浓度银杏叶提取物 (GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基动态平衡的影响。方法 将 119只Wistar大鼠随机分为 17组 ,假手术组 7只 ,缺血组—缺血 3h组 ,缺血 3h分别再灌注 1h、2h、3h组各 7只 ;治疗组 (即在缺血前 30分钟给予GBE 5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg ,腹腔给药 )—缺血 3h ,但缺血 3h分别灌注 1h、2h、3h组各 7只。动物模型参照Zivin的大脑中动脉线栓模型并加以改进。结果 比较缺血组和治疗组 ,可见给予GBE后能明显减少丙二醛 (MDA)的产生 ,增加的超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD) ,SOD的测定采用黄嘌呤法 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxi dase ,GSH PX)生成和释放 ,5mg/kg组与 10mg/kg、15mg/kg组间有显著差别 ,而后二者间无显著差别。结论 血小板活化因子拮抗剂GBE可通过增强SOD和GSH PX的合成、释放 ,降低MDA的合成、保护缺血的神经元 ,且与用药剂量有关。 相似文献