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1.
慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨癫痫发病的生化机制。方法用125I-SOM作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素(SOM)受体功能进行了测定。结果慢性癫痫大鼠及对照组海马SOM受体的Bmax值分别为246.0±18.2pmol/g蛋白质及220.0±15.3pmol/g蛋白质,Kd值分别为4.19±0.34nmol/L及3.89±0.22nmol/L。常用的抗痫药卡马西平(CBZ)、丙戌酸钠(VPA)及钙桔抗剂尼莫地平(NIM)能降低受体的亲和力,而苯妥因钠(PHT)则无影响。结论SOM受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低SOM受体活性有关。 相似文献
2.
3.
环境内分泌干扰物对野生动物和人类存在着潜在的危害.由于需要对环境中存在的大量化学物进行内分泌干扰活性评价,环境内分泌干扰物高通量筛选方法受到研究者们的关注.目前在环境内分泌干扰物研究领域的高通量筛选试验主要包括报告基因试验、DNA阵列试验、阵列玻片试验和非放射性内分泌干扰物结合试验等,本文主要对这些试验作一简要综述. 相似文献
4.
目的:采用质量常数法对山楂饮片进行等级评价研究。方法:以不同产地、不同厂家的13批山楂饮片为研究对象,建立山楂饮片的质量常数,并用于山楂饮片的等级划分。结果:山楂饮片分为3个等级,一等品为质量评价结果在前20%的饮片,其质量常数(A)≥54.99,二等品为质量评价结果在20%~50%的饮片,其34.37≤A<54.99,其余为三等品,其A<4.37。结论:中药质量常数方法用于划分山楂饮片等级是可行的,能客观地反映不同等级山楂的质量。 相似文献
5.
雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与 Bcl 2蛋白的表达有关。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2小时、再灌注 2 2小时后立即断头取脑 ,应用 TTC染色和免疫组织化学方法 ,观察脑梗死体积及 Bcl 2蛋白的表达。结果 :(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) Bcl 2蛋白的表达较手术对照组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl 2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一。 相似文献
6.
目的慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)可导致认知功能的损害。丰富环境(enrich edenvironment,EE)可通过改善突触可塑性而提高学习和记忆能力。到目前为止EE对CCH所导致的认知功能损害的影响还不明确。为了进一步研究EE对CCH认知功能损害的影响,本科进行了EE对CCH所导致的认知功能损害和突触可塑性影响的研究。方法健康成年雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组(sham组),CCH组和CCH+EE干预组。检测各组大鼠的空间学习记忆能力,海马CA1区的长时程增强(long-term potentiation,LTP)、输入-输出关系曲线和双脉冲异化(paired-pulse facilitation,PPF)以及突触相关蛋白的表达水平变化。结果①EE干预可改善CCH所导致的大鼠空间学习记忆功能的损害。②与假手术组比较(195.5%±11.2%),CCH组大鼠的LTP发生显著的下降(128.6%±6.8%,P<0.01)。给予EE干预的CCH大鼠(176.4%±9.4%)LTP出现明显的增加(P<0.01)。③假手术组与CCH组的输入-输出关系曲线和PPF无明显差别(P>0.05)。当给予EE干预后也无显著性差异(P>0.05)。④CCH组大鼠的磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达与假手术组比较下降了47%(P<0.01),而CCH+EE组的pCREB的表达是CCH组的177%(P<0.01)。对于CCH大鼠的突触素和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达与假手术组比较分别减少了23%和29%(分别为P<0.05和P<0.01)。经过EE干预后CCH+EE组的突触素和MAP-2的表达与CCH组比较分别增加了31%和60%(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 EE可改善CCH所导致的空间学习记忆功能和突触可塑性的损害,但不影响其基础传递效率和突触前的递质释放的概率。EE对CCH认知功能的改善可能源于其对突触后蛋白的调节起作用。 相似文献
7.
8.
目的观察重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知功能的影响。 方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为治疗组10只,对照组10只,假手术组10只。治疗组和对照组均针控线栓法制作双侧颈总动脉重度狭窄CCH模型,假手术组仅游离双侧的颈总动脉,暴露双侧颈总动脉后缝合,不予以结扎。造模成功4周后,治疗组给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗。3组大鼠均于造模成功4周后进行Morris水迷宫检测,并于行为学测试后处死,采用TUNEL法和免疫组织化学分别检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。 结果造模成功4周后的第2、3、4、5天,对照组和治疗组大鼠的平均逃避潜伏期与假手术组同时间点比较,均显著延长(P<0.01),且治疗组大鼠的平均逃避潜伏期较对照组同时间点均显著缩短(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠平台象限游泳距离百分比分别为(48.79±3.45)%和(30.45±2.78)%,均显著低于假手术组的(64.56±2.14)%(P<0.01),且治疗组平台象限游泳距离百分比较对照组显著增加(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论重复经颅磁刺激可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。 相似文献
9.
<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种急性周围神经病。80%~85%表现为急性炎性脱髓鞘性多发性神经病[1]。咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachial,PCB)变异型为GBS的一种特殊亚型,约占所有GBS的3%[2],表现为快速进行性的咽喉、颈肩部及上肢肌肉无力。 相似文献
10.
慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应 总被引:4,自引:0,他引:4
氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制,氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱。大鼠双侧颈总动脉结扎术后2.5h脑血流量减少25%~50%,并可持续数月之久,是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型。我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术 相似文献