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苦杏仁在储藏过程中容易出现走油变质等情况,故苦杏仁在临床使用时常要求“临方捣碎”。为进一步确认苦杏仁“临方捣碎”的科学理论价值,确定苦杏仁的最佳储存条件,本研究采用UPLC-MS/MS技术对不同储存状态(捣碎和未捣碎)、储存时间(0、2和4周)和储存温度(25℃和4℃)下的苦杏仁进行化学成分比较研究。经文献比对、课题组前期工作积累及Compound Discoverer软件检索,共从苦杏仁提取液中鉴定出58种物质。同时,发现不同储存状态、储存时间和储存温度的苦杏仁化学成分含量具有明显的统计学差异。研究结果表明,未捣碎储存相较于捣碎储存的苦杏仁化学成分组成稳定; 4℃储存的相较于25℃储存的苦杏仁化学组成更稳定;储存时间越短,其化学成分变化越少。苦杏仁的主要药效成分苦杏仁苷在以上三种储存条件下均表现出统计学差异,可作为苦杏仁“临方捣碎”的潜在质量标志物。 相似文献
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小柴胡汤抗抑郁作用研究 总被引:6,自引:6,他引:0
目的:观察小柴胡汤的抗抑郁作用.方法:本实验将小鼠随机分成5组,即小柴胡汤高中低剂量组( 27,18,9g·kg -1剂量组,ig每天1次,连续给药7d)、盐酸氟西汀组(20 mg·kg-1)、空白对照组(分别ig给予等体积的生理盐水).采用小鼠悬尾、小鼠强迫游泳实验,以小鼠不动时间为指标来评价小柴胡汤的抗抑郁作用.结果:小柴胡汤高、中、低剂量组均能够显著缩短小鼠悬尾及强迫游泳不动时间.结论:小柴胡汤具有明显的抗抑郁作用. 相似文献
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程遥刁冬梅宋永春综述党诚学审校 《中国肿瘤临床》2012,39(17):1325-1328
2-脱氧葡萄糖(2-Deoxyglucose,2-DG)被证明对多种肿瘤细胞有抑制作用。其作为可能的抗肿瘤药物的研究已有近半个世纪。一系列的研究显示2-脱氧葡萄糖有较复杂的抗肿瘤机制。除了对糖酵解的抑制,降低细胞内ATP,抑制生长以外,它还抑制寡糖链来干扰肿瘤的糖基化,引起细胞内的未折叠蛋白反应和凋亡,或影响糖基化来抑制相关转录因子。在单独使用时,可激活某些肿瘤的凋亡通路和因子,造成细胞凋亡,尚可影响氧化还原反应,抑制肿瘤生长。联合使用时,它被证实在体外对放化疗有增敏作用,还可减少化疗药物造成的机体损伤。动物实验和部分Ⅰ期临床研究,证实2-脱氧葡萄糖具有代谢快、不良反应小的特点。但国内对2-脱氧葡萄糖的相关研究以及重视程度尚不足。本文回顾了2-脱氧葡萄糖的抗肿瘤机制和研究现状,对其抗肿瘤作用机制的最新进展做简要综述。 相似文献
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目的 探讨2013年中国母亲产后感知无母乳的发生状况及影响因素。方法 数据来源于2013年中国居民营养与健康状况监测中2岁以下儿童和母亲的调查数据,采用多阶段分层整群抽样方法,抽取中国30个省(直辖市、自治区)的55个监测点的12091名母亲。将感知无母乳定义为由于母亲自我报告无母乳且未进行母乳喂养。通过结构化问卷收集母乳喂养信息、母亲母乳喂养知识和一般特征。采用单因素分析和Logistic回归分析与感知无母乳相关的因素。结果 纳入母亲中感知无母乳组419例(3.5%)。多因素Logistic回归结果显示,母亲年龄(OR=1.04,95%CI 1.02~1.06)、产后大出血(OR=2.03,95%CI 1.30~3.16)、认为母乳喂养应该持续到孩子12月龄以上(OR=0.27,95%CI 0.17~0.45)、不清楚如何喂母乳(OR=3.31,95%CI 2.31~4.74)是产后感知无母乳的主要影响因素。结论 年龄、产后大出血、母乳喂养知识水平是中国母亲产后感知无母乳的主要危险因素,且母乳喂养知识水平为可改变因素。 相似文献
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目的探讨中脑损伤急性期CT分型与临床(GCS评分)及预后(GOS评分)的相关性。方法对32例经临床证实有中脑急性损伤的CT表现及相关临床资料进行回顾性总结,并按CT征象进行分型,分析中脑损伤急性期分型与临床预后之间的相关性。结果根据颅脑损伤后首次脑干、周围池CT表现分为3型:Ⅰ型5例(15.6%),Ⅱ型9例(28.1%),Ⅲ型18例(56.2%)。按GCS评分脑损伤分度:重度损伤13例(40.6%),中度损伤15例(46.9%),轻度损伤4例(12.5%)。按GOS评分预后评定:预后差者23例(71.9%),预后良好者9例(28.1%)。有序分组资料的线性趋势χ2检验显示,中脑损伤急性期CT分型越高者,其GOS预后评定越差(P﹤0.05),GCS评分越低,损伤分度越重(P﹤0.05)。结论依据中脑损伤急性期CT分型有助于临床病情判断及预后评价。 相似文献
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目的:探讨食管胃结合部腺癌(AEG)和胃远端腺癌(GDA)的甲基化情况及其发生的分子机制。方法:采用甲基化特异性PCR对26例AEG,28例GDA组织、癌旁不典型增生组织及癌旁正常组织的甲基化情况进行检测。结果:在AEG中,各基因在肿瘤中甲基化率高于正常组织,RASSF1A(65.38%VS 15.38%),RASSF2(69.23%VS 16%),RUNX3(61.54%VS11.54%);而在GDA中,甲基化率在肿瘤、正常组织中分别为RASSF1A(53.57%VS 14.29%),RASSF2(57.14%VS 17.86%),RUNX3(53.57%VS 10.71%),无论在AEG,还是在GDA中,各基因在肿瘤中甲基化率均高于正常组织(P<0.05),而AEG和GDA之间的甲基化率无显著性差异(P>0.05)。结论:相关基因高甲基化状态可能是引起AEG和GDA的共同分子机制之一,甲基化程度都随病理病变的加重而呈上升趋势。 相似文献