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1.
急性肺栓塞危险分层与治疗 总被引:8,自引:1,他引:8
急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)的临床谱较广,其表现主要决定于肺栓塞(PE)的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮功能及神经体液反应等。轻者2~3个肺段可无任何症状,重者15~16个肺段可发生休克或猝死。病情的轻重直接关系到患者的预后和治疗策略的选择,因此,近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。以下就其有关内容做一简要介绍。 相似文献
2.
肺动脉高压的过去和现在及未来 总被引:2,自引:0,他引:2
程显声 《中华结核和呼吸杂志》2007,30(9):641-642
肺动脉高压(pulmonary hypertension)是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念,是一组以肺循环高压为特征的慢性疾病。直到1945年Cournard用心导管直接测量肺动脉压以后,肺动脉高压才得以临床诊断,迄今已逾55年。虽然,上世纪50年代初心导管技术已由黄宛教授引进中国,70年代曾有人做过一些肺动脉高压“正常值”的研究, 相似文献
3.
一氧化氮在肺动脉高压中的临床应用 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮在肺动脉高压中的临床应用何建国程显声肺动脉高压是临床常见病症,可由许多心、肺疾病和肺血管疾病本身所引起。目前,对各类重症肺动脉高压患者的药物治疗效果多不满意,且有较多副作用。因此,进一步寻找有效治疗措施仍是重要研究课题。众所周知,一氧化氮(N... 相似文献
4.
正常大鼠吸入一氧化氮毒副作用的实验观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察正常大鼠延时吸入低浓度一氧化氮(NO)的毒副作用。方法:将大鼠置于NO吸入系统,分别吸入20ppm(1ppm=1/106)、40ppm、80ppm浓度NO,8h/d,对照组吸入自然空气,3周后,观察肺动脉压、颈动脉压、高铁血红蛋白含量和血气变化。取肺组织做光、电镜病理学检查。结果:各组大鼠高铁血红蛋白含量及血气指标均无明显差异。吸入80ppmNO的大鼠肺系数明显增加。吸入20ppmNO后,光、电镜下肺组织结构无异常;吸入40ppmNO后,光镜下偶见肺血管充血,轻度间质水肿;电镜下,血管内皮细胞下出现少量空泡;吸入80ppmNO后,除可见上述病理改变外,还可见局灶性肺泡内少量红细胞渗出、肺泡内水肿、肺间质炎。电镜下,可见少数I型和II型肺泡上皮细胞线粒体嵴溶解、模糊,内质网扩张。结论:延长吸入时间,吸入20ppmNO无明显毒副作用。而吸入40ppm和80ppmNO可分别导致轻度和中度可逆性肺损伤。 相似文献
5.
1980年Camerini等首先报道了应用硝苯吡啶治疗一例原发性肺动脉高压(PPH)伴充血性心力衰竭的患者。当舌下给药20mg时,肺血管阻力(PVR)下降54%,心排出量(CO)增加90.3%,肺动脉平均压力(MPAP)轻度下降。口服本药100mg/日,3个月后心脏缩小,症状明显改善。停药12小时复查血液动力学指标,各参数值较治疗前明显好转。再次舌下 相似文献
6.
家庭无创正压机械通气对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的疗效和安全性观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索与评估家庭无创正压机械通气(HNPPV)长期治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效和安全性。方法将40例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥55mmHg(1mmHg=0.133kPa)]分为常规治疗+HNPPV组(治疗组)20例和常规治疗组(对照组)20例。分别记录观察前(治疗前)、观察2年后的呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、心理情绪评分、肺功能、动脉血气、6分钟行走距离(6MWD);采用超声心动图测定肺动脉平均压(mPAP)、病死率及每年住院次数等指标。结果治疗组与对照组的年龄、性别、身高、体重、呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、6MWD、mPAP、每年住院次数均具有可比性(t值分别为1.08、1.15、1.20、1.09、0.86、0.54、0.00、0.00、0.43、0.96、0.76、0.38、0.26、0.24、0.87,P均〉0.05)。2年后治疗组死亡3例(3/20),对照组死亡8例(8/20),两组比较差异无统计学意义(χ^2=3.27,P〉0.05)。2年后治疗组呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、PaCO2、PaO2、6MWD、mPAP、每年住院次数分别为(2.4±0.5)分、(2.6±0.6)分、(6.9±2.1)分、(6.1±1.6)分、(49.5±2.2)mmHg、(60.8±4.7)mmHg、(213±45)m、(30.3±2.2)mmHg、(1.4±0.4)次/年,与对照组[(3.9±0.3)分、(4.8±0.4)分、(11.2±2.6)分、(11.6±2.1)分、(61.5±2.3)mmHg、(52.8±2.4)mmHg、(127±23)m、(36.4±2.3)mmHg、(3.9±0.3)次/年]比较差异均有统计学意义(t值分别为9.53、10.83、4.92、7.83、14.07、5.41、6.07、4.81、10.22,P均〈0.01)。结论长期家庭无创正压机械通气对有选择性稳定期重度COPD患者疗效较为肯定。 相似文献
7.
丹参提取物(764—3)对不同类型肺动脉高压大鼠泡内动脉?… 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察丹参提取物(764-3)对不同类型肺动脉高压大鼠肺腺泡内肌型(MA)、部分肌型(PMA)和非肌型(NMA)动脉百分比构在及MA中膜胶原含量的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为12组。缺氧大鼠置于51kPa低压舱内2或4周;野百合碱组(MCT)大鼠以MCT60mg/kg一次腹腔注射,观察4周,给药大鼠:764-3 20或40mg/kg皮下注射,每日1次;β氨基丙腈(BAPN)150 相似文献
8.
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis-1,NF-1)是一种源于神经嵴发育异常的常染色体显性遗传疾病。关于该疾病对肺血管损害的报道,目前全世界仅有5例,国内尚无此种病例报道。 相似文献
9.
原发性肺动脉高压临床诊断方法 总被引:6,自引:0,他引:6
原发性肺动脉高压 (PPH)是一高度恶性肺血管疾病 ,主要表现为不明原因的肌型小肺动脉丛样病变而闭塞 ,导致肺动脉阻力进行性增加 ,如不积极治疗 ,患者一般在确诊后2~ 3年内死于难以控制的右心衰竭。因此早期诊断、正确诊断并进行积极临床干预是改善PPH患者预后的重要措施。在基因芯片上市以前 ,确诊PPH还是要依靠传统方法 ,必须排除所有已知继发性肺动脉高压的病因 ,其中有相当一部分疾病 ,单纯依靠详细的病史及全面的体格检查即可以排除 ,但仍有一部分疾病需依赖实验室检查才能确诊或排除 ,我们根据文献及自己的经验将采集病史、… 相似文献
10.
发现原发性肺动脉高压患者抗网硬蛋白抗体阳性一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者女 ,30岁。自 1998年 11月起自觉活动后心悸、气短 ,伴间断小量咯血 ,病情渐重至步行 5 0m时即感气短 ,同时伴双下肢水肿 ,在外院对症治疗未见好转 ,为进一步诊治来我院。体检 :血压 90 / 6 0mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,神清 ,口唇紫绀 ;颈静脉充盈 ,未见甲状腺肿大 ;胸廓无畸形 ,双肺听诊闻及呼吸音略粗 ,未闻及音 ;心率 90次 /min ,律齐 ,听诊闻及肺动脉瓣关闭音亢进 ,胸骨左缘第 4、5肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音 ;腹软 ,肝脾未触及 ;下肢轻度水肿。实验室检查 :血、尿、便常规及生化等检查基本正常。动脉血气分析 :pH … 相似文献